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基于JNK、ERK1/2蛋白介导炎性应激探讨穴位刺灸贴调节自发性高血压病大鼠血压及血管炎性机制
1
作者 金圣博 李明珠 +1 位作者 董宝强 张明雪 《辽宁中医杂志》 北大核心 2025年第10期178-181,I0006,共5页
目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹... 目的探寻穴位刺灸贴对于自发性高血压大鼠JNK、ERK1/2蛋白介导血管内皮炎性应激的血压调控机制。方法将自发性高血压大鼠(SHR)分5组,分别为对照组、刺灸贴组、针刺组、艾灸组、西药组,实验干预15 d;测量大鼠尾动脉收缩压、HE观察大鼠腹主动脉壁病理形态学、WB检测腹主动脉JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平、Elisa检测上游Ang-Ⅱ及下游VEGF含量。结果对比其他组,刺灸贴组降压疗效显著且血管内膜相对完整,内皮细胞脱落较少,未见明显增生;刺灸贴组可明显降低JNK、ERK1/2蛋白及其磷酸化水平,比较其他组具有显著性差异(P<0.05);刺灸贴组可明显降低血清Ang-Ⅱ、VEGF含量,具有显著性差异(P<0.05)。结论穴位刺灸贴降压机制与改善血管内皮炎性损伤密切相关,通过调控JNK、ERK1/2蛋白活化,抑制炎症因子Ang-Ⅱ、VEGF表达,从而发挥调控血压及血管内皮炎性损伤的保护作用。 展开更多
关键词 高血压病 穴位刺灸贴 JNK、erk1/2蛋白 血管内皮损伤
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TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞IL-8表达中的作用
2
作者 赵紫薇 李娜 +2 位作者 杨美霞 宫晓玲 栾兆进 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1383-1387,共5页
目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达... 目的:探究TLR4/ERK1/2信号通路在孕酮调节蜕膜基质细胞(DSCs)IL-8表达中的作用机制。方法:体外分离培养原代孕早期人DSCs,分别给予0.01μmol/L、0.1μmol/L和1μmol/L的孕酮处理细胞,Western blot检测IL-8、TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2表达;进一步分别给予TLR4抑制剂TAK-242和ERK1/2抑制剂U0126处理,Western blot检测孕酮+抑制剂组、孕酮组和对照组IL-8的表达。结果:随着孕酮浓度升高,DSCs IL-8的表达逐渐降低,0.01μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均低于对照组(P=0.0358、P=0.0194和P=0.0471);0.1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0035、P=0.0040和P=0.0099);1μmol/L孕酮组DSCs IL-8、TLR4和p-ERK1/2表达均明显低于对照组(P=0.0033、P=0.0016和P=0.0050)。孕酮+TAK-242组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0091);孕酮+U0126组IL-8表达明显低于孕酮组(P=0.0040)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路参与孕酮调节DSCs IL-8表达的生理过程,且孕酮通过抑制TLR4表达和ERK1/2磷酸化下调IL-8表达。 展开更多
关键词 TLR4/erk1/2信号通路 孕酮 蜕膜基质细胞 IL-8
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姜黄素通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制小鼠溃疡性结肠炎 被引量：2
3
作者 占海兵 吴婷 +5 位作者 梁宁娟 周馨蓓 袁辉 郑思雨 杨同金 丁刚 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第7期1220-1227,共8页
通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬... 通过观察姜黄素对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的防治效果,及其对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬与凋亡的影响,探讨其对UC的保护机制。C57BL/6小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量干预组。正常对照组给与正常饮水,其余小鼠第1周喂饲3%的葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液,第2周给与正常饮水,构建UC模型。低、中、高剂量干预组小鼠分别以50、100和200 mg/(kg BW·d)的姜黄素灌胃,对照组和模型组以姜黄素稀释溶剂灌胃,以小鼠死亡或首次给药后第14 d作为观察终点。结果显示:与对照组相比,模型组小鼠生存率、体重、结直肠长度、B淋巴细胞瘤-2蛋白(B-cell lymphoma-2,BCL-2)、微管相关蛋白轻链3II/I(microtubule-associated protein light chain 3 isoform II/I,LC3II/I)比值、Beclin 1等指标显著降低(P<0.05),而DAI、脾指数、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、IL-6、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteine aspartate-specific protease 3,Caspase-3)、BCL-2相关X蛋白(BCL-2 associated X protein,BAX)、p62、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和磷酸化mTOR(p-mTOR)等指标显著升高(P<0.05),病理结果显示模型组结肠组织中出现严重的炎性反应。与模型组相比,姜黄素干预组小鼠中DSS诱导的各项指标变化明显受到抑制(P<0.05),UC症状减轻,且呈剂量效应关系。这些结果说明姜黄素可能通过调控ERK1/2-mTOR信号通路介导的自噬与凋亡抑制DSS诱导UC。 展开更多
关键词 姜黄素 溃疡性结肠炎 erk1/2-mTOR信号通路 自噬 凋亡
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4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶通过抑制mGluR5调控ERK1/2-SGK1信号通路改善小鼠创伤后应激障碍
4
作者 何存宝 杨绍杰 朱国旗 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第4期765-773,共9页
目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6... 目的评价4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2,3-d]嘧啶(10b)对单一长时程应激(SPS)诱导的小鼠创伤后应激障碍(PTSD)样行为及ERK1/2-SGK1信号通路的影响。方法将C57 BL/6小鼠随机分为正常对照组,SPS模型组,化合物10b低、中、高剂量组和帕罗西汀组,6只/组。采用行为学实验评价SPS模型组小鼠的PTSD样行为;Western blotting联合免疫荧光检测小鼠海马组织代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)、p-ERK、SGK1蛋白表达水平;HE染色检测肝肾组织的病理损伤;分子对接和分子动力学验证化合物10b与mGluR5结合的稳定性。结果与对照组比较,SPS模型组小鼠表现出PTSD样行为(P<0.05),海马mGluR5和p-ERK蛋白表达升高,SGK1蛋白表达减少(P<0.05),而化合物10b可改善SPS组小鼠的行为异常(P<0.05),并抑制mGluR5表达,逆转p-ERK和SGK1的异常(P<0.05),且无明显肝肾毒性;分子对接和分子动力学结果显示10b与mGluR5结合稳定。结论化合物10b能改善SPS诱导的小鼠PTSD样行为,其机制可能和抑制mGluR5调节ERK1/2-SGK1信号通路相关。 展开更多
关键词 4-(芳基乙炔基)-吡咯并[2 3-d]嘧啶 创伤后应激障碍 代谢型谷氨酸受体5 单一长时程应激 erk1/2 SGK1
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热射病通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉内皮素受体从而引起大鼠肾损伤
5
作者 林锡汉 李洁 《中国病理生理杂志》 北大核心 2025年第10期1993-2000,共8页
目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受... 目的:探讨热射病(heat stroke,HS)是否通过细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)-核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路上调大鼠肾动脉内皮素(endothelin,ET)B型(ET_(B))和A型(ET_(A))受体表达及功能。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、HS组、HS+U0126(ERK1/2抑制剂,腹腔注射)组和HS+DMSO(U0126溶剂,腹腔注射)组。使用微血管张力测定系统考察角蝰毒素S6c和ET-1诱导肾动脉收缩的量效曲线;RT-qPCR检测肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA表达;Western blot检测肾动脉ET_(B)受体、ET_(A)受体、p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达。结果:HS引起肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体介导的血管收缩功能显著增强(P<0.01),ET_(B)受体和ET_(A)受体的mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-ERK1/2和p-p65的蛋白表达显著增加(P<0.05);腹腔注射U0126明显抑制HS对大鼠肾动脉ET_(B)受体和ET_(A)受体功能及表达上调的作用。结论:HS通过ERK1/2-NF-κB信号通路上调肾动脉ET受体表达及功能,从而引起大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 热射病 肾损伤 肾动脉 内皮素受体 erk1/2-NF-κB信号通路
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TLR4/ERK1/2信号通路在不明原因自然流产蜕膜组织中的作用研究 被引量：1
6
作者 李娜 栾兆进 +3 位作者 杨美霞 宫晓玲 赵紫薇 宋芳 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期503-506,共4页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)在不明原因自然流产患者蜕膜组织中的表达情况及二者的相关性。方法:分别采用免疫组织化学和Western blot技术检测32例不明原因自然流产患者(流产组)和32例正常妊娠者(对照组)蜕膜组织TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达差异及表达水平;采用Pearson等级相关性分析流产组TLR4与p-ERK1/2之间的相关性。结果:在免疫组织化学实验中,蜕膜细胞的胞质是TLR4、ERK1/2和p-ERK1/2的表达定位点,且3种蛋白表达有所差异,在流产组TLR4和p-ERK1/2的表达均明显高于对照组(P<0.01),ERK1/2的表达在两组中相较差异无统计学意义(P>0.05),流产组TLR4的蛋白水平高于对照组(P<0.05),p-ERK1/2的蛋白水平明显高于对照组(P<0.01),而ERK1/2的蛋白水平与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);在流产组TLR4与p-ERK1/2的表达呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论:TLR4/ERK1/2信号通路的异常激活可能是不明原因自然流产发生机制之一。 展开更多
关键词 TLR4 erk1/2 P-erk1/2 自然流产 蜕膜
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WNK2通过抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路延缓肝细胞癌的增殖和侵袭 被引量：1
7
作者 石鑫 张敬坡 +2 位作者 陈虎 王威 闫丙政 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期210-218,共9页
目的探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma,HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测W... 目的探讨WNK2对肝细胞癌(hepatocellocellua carcinoma,HCC)中ERK1/2/ROS/SHP2信号通路的影响,并探讨其在HCC细胞增殖和迁移中的作用。方法将WNK2-mimic和sh-RNA WNK2以及相应的阴性对照转染HepG2细胞,采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测WNK2对肝细胞癌增殖能力的影响;采用Western Blot检测瘤组织中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用SHP2抑制剂PHPS1进行处理之后,采用Western Blot检测HepG2细胞中WNK2、p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达;使用细胞划痕实验和Transwell检测HepG2细胞的迁移能力和侵袭能力;采用单克隆增殖实验和CCK-8检测HepG2细胞的增殖能力。结果与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组裸鼠的瘤体体积显著增大(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组裸鼠的瘤体体积显著减小(P<0.01);Western Blot结果显示,与sh-NC组相比,sh-RNA WNK2组WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);而与NC-mimic组相比,WNK2-mimic组WNK2的表达显著升高(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著降低(P<0.01);在体外实验当中,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达显著升高(P<0.01);相对于sh-NC+PHPS1组,sh-RNA WNK2+PHPS1组中WNK2的表达显著降低(P<0.01),而p40、gp90、p-SHP2、p-AKT和p-ERK1/2的表达则被逆转并且与sh-NC+PHPS1组不具有显著性差异(P>0.05);细胞划痕实验和Transwell结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著升高(P<0.01);sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的迁移和侵袭能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05);单克隆增殖实验结果显示,相对于sh-NC组,sh-RNA WNK2组HepG2细胞的增殖能力显著升高(P<0.01),而sh-NC+PHPS1组和sh-RNA WNK2+PHPS1组HepG2细胞的增殖能力显著降低并且不具有显著性差异(P>0.05)。结论WNK2可以抑制ERK1/2/ROS/SHP2信号通路,从而抑制ERK1/2/AKT信号通路,延缓HCC的增殖和迁移。 展开更多
关键词 肝细胞癌 WNK2 erk1/2/ROS/SHP2信号通路 增殖 侵袭
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桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路介导对老年大鼠骨骼保护作用 被引量：1
8
作者 王林 周茂生 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期261-267,共7页
【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和... 【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和桑黄素组(SSS,10只老年大鼠)。在实验过程中,SSS组每日接受腹腔注射桑黄素(10 mg/kg)治疗。治疗为期12周,待治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切片、血清学检测以及蛋白质印迹观察治疗效果以及可能的机制。【结果】治疗12周后,与MOD组相比,SSS组的大鼠骨小梁数量和密度得到明显的改善。SSS组左侧股骨BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。治疗12周时,SSS组CTX-1、骨钙素、TRACP-5b和PINP水平较MOD显著降低(P<0.05)。和MOD组比较,SSS组的大鼠ERK1/2-p38信号通路显著抑制,ERK1/2和p38水平显著降低,比较有统计学差异(P<0.05)。【结论】桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路和降低骨转换来介导对老年大鼠骨骼保护作用。 展开更多
关键词 桑黄素 骨质疏松症 erk1/2-p38 信号通路 骨密度 大鼠
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IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化
9
作者 朱永朝 李莉 +5 位作者 王拯 谭希鹏 陶金 丁璐 董辉 叶鹏 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期193-198,共6页
目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、... 目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。 展开更多
关键词 白细胞介素1β(IL-1β) 人脐带间充质干细胞(hUC-MSC) CD200 巨噬细胞极化 细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)
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SAMD13通过激活ERK1/2对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响
10
作者 季明德 廖俊进 +5 位作者 高彩月 倪思琦 高培宇 王迎伟 邱文 赵晨卉 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS 北大核心 2024年第12期1649-1656,共8页
目的:检测胶质瘤组织和细胞中无菌α基序结构域蛋白13(sterile alpha motif domain-containing protein 13,SAMD13)的表达情况,并探究SAMD13表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响和调控机制。方法:使用GEPIA数据库分析胶质瘤患者癌组织中SA... 目的:检测胶质瘤组织和细胞中无菌α基序结构域蛋白13(sterile alpha motif domain-containing protein 13,SAMD13)的表达情况,并探究SAMD13表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响和调控机制。方法:使用GEPIA数据库分析胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达及其与预后的相关性。行RT-PCR和Western blot检测胶质瘤细胞系(U373、U87和U251)中SAMD13的表达情况。构建SAMD13过表达质粒(pIRES2-SAMD13)和SAMD13 shRNA质粒(shSAMD13),转染细胞后行Western blot、CCK-8和Transwell实验,检测过表达和沉默SAMD13基因对于U373细胞增殖和侵袭的影响,同时检查Akt1、ERK1/2和STAT3的表达和磷酸化水平。此外,在转染pIRES2-SAMD13的同时,加入ERK1/2抑制剂(U0126),通过CCK-8和Transwell实验观察其对细胞增殖和侵袭的影响。结果:胶质瘤患者癌组织中SAMD13的表达显著高于癌旁组织,并与患者不良预后密切相关。U373、U87和U251 3种胶质瘤细胞系均表达SAMD13,以U373细胞表达最为显著。在U373细胞中转染pIRES2-SAMD13和shSAMD13,可分别过表达和沉默SAMD13基因,并分别促进和抑制细胞的增殖和侵袭。此外,过表达和沉默SAMD13可分别显著增强和减弱U373细胞中ERK1/2的磷酸化,而对Akt1和STAT3的磷酸化无明显影响。U0126可显著抑制由SAMD13过表达所诱发的U373细胞增殖和侵袭,但对SAMD13的表达无明显影响。结论:胶质瘤组织和细胞中均高表达SAMD13,上调的SAMD13可通过激活ERK1/2促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。 展开更多
关键词 胶质瘤 SAMD13 erk1/2 增殖 侵袭
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调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌 被引量：4
11
作者 李高峰 刘淑娟 +3 位作者 李亚 李素云 范正媛 沈婷婷 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期411-422,共12页
目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)... 目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)组、补肺益肾(Bu-Fei Yi-Shen Formula, BYF)组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula, YZF)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF+PD98059)组、补肺益肾联合抑制剂(BYF+PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF+PD98059)组。第1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立COPD大鼠模型,9~16周Control组和COPD组给予生理盐水每只2 mL,BJF组、BYF组和YZF组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第16周PD98059组、BJF+PD98059组、BYF+PD98059组和YZF+PD98059组给予PD98059腹腔注射7 d。16周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。AB-PAS染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达。PCR检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA表达。Western Blot测定肺组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果 与Control组相比,COPD组大鼠TV、MV、FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC均显著下降(P<0.01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P<0.01);BALF中巨噬细胞比例显著降低(P<0.01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著增高(P<0.05,P<0.01);气道上皮杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达水平均显著升高(P<0.01);肺组织ERK1、ERK2、ENaC mRNA表达量均明显升高(P<0.01),CFTR和AQP5 mRNA的表达均明显降低(P<0.01);肺组织P-ERK1/2, ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与COPD组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),调补肺肾三方联合PD98059组治疗效果优于单一治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论 调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 调补肺肾三法 erk1/2信号通路
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热应激通过ERK1/2信号分子介导铁死亡诱导肺泡上皮细胞损伤
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作者 刘芮含 罗庆 宋关斌 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期610-610,共1页
目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2... 目的研究高温产生的热应激对肺泡上皮细胞(BEAS-2B)的损伤,揭示热应激导致肺损伤的细胞及分子机理。方法利用细胞高温加载装置模拟高温吸入性损伤产生的热应激。利用PI染色、Ed U染色、CCK8实验及炎性因子IL-6表达评估热应激对人BEAS-2B细胞的损伤作用。利用免疫荧光和Western blot等技术检测热应激处理BEAS-2B细胞后活性氧含量、脂质过氧化程度、铁死亡标志蛋白表达量和丝裂原活化蛋白激酶信号通路相关蛋白的变化。结果热应激处理显著抑制BEAS-2B细胞的增殖并增加细胞炎症反应和死亡率,造成细胞损伤。在机制上,热应激诱导细胞活性氧含量升高、脂质发生过氧化,铁死亡相关蛋白(FTH1、GPX4及SLC7A11)表达下调。铁死亡抑制剂Ferrostatin-1处理后可抑制热应激诱导的活性氧升高、脂质过氧化和铁死亡相关蛋白下调,提示热应激诱导BEAS-2B细胞发生了铁死亡。此外,热应激上调了胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的磷酸化水平,抑制ERK1/2激活后,热应激诱导的铁死亡和细胞损伤均得到明显缓解。结论热应激通过诱导细胞发生铁死亡,进而诱导BEAS-2B细胞损伤,ERK1/2信号分子在该过程中起重要的信号介导作用。 展开更多
关键词 肺泡上皮细胞 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 吸入性损伤 erk1/2 炎性因子 细胞损伤 热应激 活性氧含量
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机械应力经Piezo1/ERK1/2轴介导KOA滑膜纤维化的机制研究
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作者 于利凯 田地 +4 位作者 苏子珊 揭立士 郭少博 王培民 张农山 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第10期47-56,共10页
目的 探讨机械应力激活Piezo1,经ERK1/2信号通路对KOA滑膜纤维化的影响。方法 将25只SD大鼠分为空白组、运动组、运动+GsMTx4组、运动+PD98059组、运动+GsMTx4+PD98059组,共5组,每组各5只。造模完成后提取大鼠血清及滑膜组织进行天狼猩... 目的 探讨机械应力激活Piezo1,经ERK1/2信号通路对KOA滑膜纤维化的影响。方法 将25只SD大鼠分为空白组、运动组、运动+GsMTx4组、运动+PD98059组、运动+GsMTx4+PD98059组,共5组,每组各5只。造模完成后提取大鼠血清及滑膜组织进行天狼猩红染色、Masson染色评估胶原沉积,Western blot、RT-qPCR检测Piezo1、ERK1/2、p-ERK1/2、α-SMA、TGF-β、Collagen I及TIMP-1等相关蛋白及mRNA的表达,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量。细胞实验中将滑膜细胞分为空白组、拉力组、拉力+GsMTx4组、拉力+PD98059组、拉力+GsMTx4+PD98059组,共5组。对造模完成后的细胞使用Western blot、RT-qPCR等技术进行上述指标的检测。结果 机械应力会增加大鼠滑膜组织胶原沉积,并提高通路相关指标及纤维化特异性指标Piezo1、p-ERK/ERK、α-SMA、TGF-β、Collagen I、TIMP-1的蛋白及mRNA表达(P<0.05),使用抑制剂均可见明显下调(P<0.05),但ERK抑制剂(PD98059)对Piezo1表达无显著影响。运动组大鼠较空白组血清炎症因子含量显著提高(P<0.05),使用抑制剂后改善明显(P<0.05)。细胞实验中Western blot及RT-qPCR结果趋势同动物实验。结论 Piezo1离子通道可以感受机械应力,激活ERK1/2通路介导膝关节滑膜纤维化。 展开更多
关键词 Piezo1 erk1/2 机械应力 KOA滑膜纤维化
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ERK1/2信号通路在角质细胞生长因子-2诱导角膜基质细胞增殖中的作用 被引量：5
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作者 高丽昌 李婷婷 +4 位作者 李富勇 唐禄 李海燕 王晓杰 李校堃 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1405-1408,共4页
目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western b... 目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测磷酸化ERK1/2表达水平。结果 KGF-2在1～100 mg·L-1对角膜基质细胞有明显的促进增殖作用且呈现剂量-效应关系;100 mg·L-1 KGF-2处理角膜基质细胞,5、15、30 min后ERK1/2磷酸化表达水平明显升高,60、90、120、180 min后ERK1/2磷酸化表达水平逐渐减弱;20μmol.L-1 ERK1/2抑制剂PD98059可抑制KGF-2对角膜基质细胞的促增殖作用。结论 KGF-2激活ERK1/2信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;ERK1/2信号通路调控角膜基质细胞的增殖,在角膜基质细胞损伤中发挥作用。 展开更多
关键词 角质细胞生长因子-2 erk1/2 Perk1/2 信号通路 角膜基质细胞 细胞增殖
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新藤黄酸诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡以及对p-p38和p-ERK1/2蛋白的影响 被引量：17
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作者 晏烽根 李庆林 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期355-359,共5页
目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0... 目的探讨新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡的作用以及对磷酸化p38、p-ERK1/2蛋白的影响。方法倒置显微镜观察新藤黄酸不同时间和不同浓度处理CNE-1细胞形态变化;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度新藤黄酸(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0和8.0μmol.L-1)处理24 h、48 h和72 h对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用;新藤黄酸作用CNE-1细胞24 h后的IC50为2.34μmol.L-1,再结合倒置显微镜观察的结果故选用2.0μmol.L-1作为药物作用浓度。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,并应用透射电子显微镜检测细胞凋亡形态改变及线粒体损伤;Western blot检测p-p38、p38、ERK1/2和p-ERK1/2蛋白和线粒体凋亡相关蛋白Cytochrome C和Caspase-3蛋白的表达。结果新藤黄酸对人鼻咽癌细胞CNE-1生长和增殖有抑制作用,并随着新藤黄酸浓度的增加或作用时间的延长细胞活力明显下降。通过电镜可见2.0μmol.L-1新藤黄酸作用CNE-1细胞后细胞体积皱缩变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化;与control组相比包括对线粒体的损伤。Western blot表明p-p38蛋白表达有所上调,特别是在短时间(120 min)内,p-ERK1/2蛋白表达呈现时间依赖性下降;而p38和ERK1/2表达则基本不变。Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达也呈现时间依赖性增加。结论新藤黄酸能诱导人鼻咽癌细胞CNE-1凋亡,增强Cytochrome C和Caspase-3蛋白表达,同时对p-p38和p-ERK1/2蛋白也有影响。 展开更多
关键词 新藤黄酸 CNE-1细胞 细胞凋亡 P-P38 P-erk1/2 p38 erk1/2
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眼针对脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2信号转导通路影响的实验研究 被引量：6
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作者 张威 马贤德 王健 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期42-44,共3页
目的探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ER... 目的探索脑缺血再灌注损伤后ERK1/2信号转导通路的激活情况,研究眼针疗法对该通路的影响。方法应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24 h后处死取材,采用Western blot方法对各组大鼠海马组织中ERK1/2及p-ERK1/2的表达进行检测。结果眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注损伤后大鼠海马组织中ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达,与模型组比较,有统计学意义。结论眼针疗法能够显著上调脑缺血再灌注模型大鼠ERK1/2及p-ERK1/2的表达;眼针疗法的脑保护作用可能通过激活ERK1/2信号转导通路而实现。 展开更多
关键词 眼针 脑缺血再灌注 erk1/2 P-erk1/2
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TGF-β1通过ERK1/2通路上调人肝星状细胞程序性死亡配体1的表达 被引量：1
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作者 李培培 鲍士祥 +3 位作者 金帅 常伟 路景涛 魏伟 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第12期1660-1665,共6页
目的探讨TGF-β1上调肝星状细胞LX-2表达程序性死亡配体1(PD-L1)的作用及机制。方法5、10、20μg·L^-1 TGF-β1与肝星状细胞LX-2共培养,流式细胞术和Western blot检测LX-2细胞PD-L1蛋白的表达,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋... 目的探讨TGF-β1上调肝星状细胞LX-2表达程序性死亡配体1(PD-L1)的作用及机制。方法5、10、20μg·L^-1 TGF-β1与肝星状细胞LX-2共培养,流式细胞术和Western blot检测LX-2细胞PD-L1蛋白的表达,Western blot检测ERK1/2和p-ERK1/2蛋白的表达。结果5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;10μg·L^-1 TGF-β1刺激LX-2细胞24、48、72 h后,LX-2表面的PD-L1表达明显增加;5、10、20μg·L^-1TGF-β1刺激LX-2细胞48 h后,LX-2细胞ERK1/2含量不变,LX-2细胞p-ERK1/2的表达增加,同时ERK1/2特异性阻断剂U0126下调TGF-β1增加的LX-2细胞p-ERK1/2和PD-L1表达。结论TGF-β1能够增加LX-2表面PD-L1表达,其机制可能与ERK1/2信号通路有关。 展开更多
关键词 肝星状细胞 转化生长因子β1 T淋巴细胞 程序性死亡配体1 erk1/2 P-erk1/2
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ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对慢性高原病患者骨髓有核红细胞中Ras、BRaf、MEK、ERK1/2表达的影响 被引量：4
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作者 韩园芳 冀林华 +3 位作者 冯婷婷 刘芳 崔森 苏娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期1571-1575,共5页
目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方... 目的:探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶(BRaf)、丝裂原活化蛋白激酶(MEK)、细胞信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达的影响,以期为慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法:选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组:空白对照组、DMSO溶剂组及PD98059 5、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72 h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2 mRNA的表达,Western blot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果:PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响(P=0.798)。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEK mRNA的表达水平差异无统计学意义(P=0.826、P=0.298)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组ERK1/2 mRNA的表达水平差异有统计学意义(P=0.001、P=0.002)。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义(P=0.370、P=0.351)。与PD98059 20 mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义(P<0.001、P<0.007)。结论:PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK 1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。 展开更多
关键词 慢性高原病 erk1/2信号通路 PD98059 骨髓有核红细胞 RAS BRAF MEK erk1/2
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温通活血乳膏对2型糖尿病周围神经病变模型大鼠背根神经节ERK1/2及p-ERK1/2的影响 被引量：10
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作者 徐利娟 冯程程 +1 位作者 阿曼古丽.苏力唐 马丽 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2019年第1期112-115,I0005,共5页
目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(S... 目的:观察温通活血乳膏对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中ERK1/2蛋白表达水平及其磷酸化表达的影响。方法:使用75只高糖高脂饲料喂养后小剂量链脲佐菌素35 mg/kg(STZ)腹腔注射而诱发的2型糖尿病大鼠模型,成模的糖尿病大鼠继续高糖高脂饲料饲养8周,制成糖尿病周围神经病变大鼠模型。造模成功后按体质量随机分为模型组、温通活血乳膏高剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏中剂量+二甲双胍组、温通活血乳膏低剂量+二甲双胍组、二甲双胍组、辣椒碱+二甲双胍组连续给药4周后检测各组大鼠的坐骨神经传导速度及潜伏期、热缩足潜伏期、冷缩足持续时间,采用Western Blot及免疫组化法检测大鼠DRG中ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达水平。结果:温通高、中、低+二甲双胍组较模型组感觉神经传导速度加快、感觉神经潜伏期缩短,热缩足潜伏期、冷缩足持续时间延长(P<0.05),DRG中p-ERK1/2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:温通活血乳膏可通过抑制DRG中ERK1/2发生磷酸化减轻糖尿病周围神经病变大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 温通活血乳膏 糖尿病周围神经病变(DPN) erk1/2 P-erk1/2
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ERK1/2参与自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低作用 被引量：14
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作者 刘厂辉 李新 +6 位作者 陈锋 潘伟男 封芬 秦旭平 李兰芳 苏桃 陈临溪 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1578-1588,共11页
研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血... 研究自发性高血压大鼠(spontanously hypertensive rat,SHR)离体血管环对G蛋白偶联受体APJ的内源性配体apelin-13的血管收缩与舒张反应及其与一氧化氮(NO)和ERK1/2通路关系.采用离体血管环体外灌流方法用Power-Lab生物信息采集仪检测血管环的张力.实验分组如下:新福林(Phenylephrine,PE)组,乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)组,apelin-13组,apelin-13+PE组,apelin-13+Ach组,PD98059(ERK1/2抑制剂)+PE组,PD98059+Ach组,LNNA(L-nitro-arginine,硝基左旋精氨酸,一氧化氮合酶抑制剂)+PE组,LNNA+Ach组,apelin-13(预孵育)+PD98059+PE组,apelin-13(预孵育)+PD98059+Ach组,apelin-13(预孵育)+LNNA+PE组和apelin-13(预孵育)+LNNA+Ach组,以WKY大鼠血管环为对照组.培养大鼠血管平滑肌细胞,Western blot检测ERK1/2蛋白表达.结果显示:a.apelin-13对于有内皮的血管表现出浓度依赖性舒张作用,血管舒张百分比SHR<WKY大鼠,而对于去除内皮血管,apelin-13则表现出收缩血管的作用,且收缩张力SHR>WKY大鼠,apelin-13预孵育,能减少SHR和WKY大鼠血管对新福林的缩血管反应性,增加对乙酰胆碱的舒张反应性;b.NOS抑制剂LNNA阻断NO形成后,血管环对apelin-13的舒张反应明显抑制,且SHR组较WKY组对apelin的舒张反应减少更明显,提示apelin-13的舒血管效应至少部分依赖NO通路,而SHR高血压大鼠NO通路障碍减弱了apelin对血管的舒张作用;c.ERK1/2抑制剂PD98059预孵育后血管环对apelin-13表现出浓度依赖性的收缩,与去除内皮后apelin-13的收缩血管效应趋势一致,血管收缩张力SHR>WKY大鼠,PD98059逆转了apelin-13引起的血管舒张效应;d.Apelin-13促大鼠VSMCsERK1/2磷酸化增加并呈剂量依赖性和时间依赖性,ERK1/2抑制剂PD98059可以减少apelin-13诱导ERK1/2的磷酸化.结果表明,自发性高血压大鼠离体血管环对apelin-13舒张反应性降低,NO通路和ERK1/2通路介导了apelin-13的舒张血管作用. 展开更多
关键词 APELIN-13 APJ 一氧化氮合酶 自发性高血压大鼠 细胞外信号调节激酶1/2(erk1/2)
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