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脑缺血和再灌注时Ca^（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响被引量：4: 1; 作者唐放鸣张光毅 +1 位作者赵文君赵皓《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期139-142,共4页; 本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分... 展开更多; 关键词脑缺血钙调素蛋白激酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用被引量：2: 2; 作者宋波敖强公衍道《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第20期3289-3291,共3页; 目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制。方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注... 展开更多; 关键词脑缺血 ca2+ cam依赖的蛋白激酶ⅱ 突触Ras—GTP酶激活蛋白丝氨酸磷酸化神经保护; 在线阅读下载PDF 职称材料

谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究被引量：3: 3; 作者赵吉清吴强 +4 位作者董兆君王仕丽李云鹏刘勇魏相德《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期630-632,共3页; 目的　探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法　采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PK... 展开更多; 关键词缺氧梭曼中毒谷氨酸 ca^2+/cam依赖性蛋白激酶ⅱ 脑损伤; 在线阅读下载PDF 职称材料

磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节: 4; 作者张光毅《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1991年第4期290-293,298,共5页; 本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca^(2+)和CaM时,提纯的牛脑Ca^(2+)/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni^(2+)和CaM存在... 展开更多; 关键词 PDE 同功酶牛脑磷酸化脱磷酸化; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名脑缺血和再灌注时Ca^（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响被引量：4: 1; 作者唐放鸣张光毅赵文君赵皓; 机构徐州医学院生化教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第2期139-142,共4页; 基金国家自然科学基金; 文摘本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分钟，酶活性显著低于正常组（Ｐ＜０．０１）；（２）脑缺血１０分钟再灌注２０分钟，酶活性部分恢复，与缺血１０分钟组相比，酶活性有明显上升（Ｐ＜０．０１），但缺血２０分钟再灌注，其活性不再恢复；（３）缺血前２０分钟腹腔注射苄丙咯，在缺血１０分钟时酶活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性对缺血非常敏感；苄丙咯对该酶活性有一定保护作用。; 关键词脑缺血钙调素蛋白激酶; Keywords Cerebral ischemia ca￣2+/cam pkⅱ; 分类号 R743.31 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用被引量：2: 2; 作者宋波敖强公衍道; 机构清华大学生命科学学院清华大学玉泉医院神经中心; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第20期3289-3291,共3页; 基金国家高技术研究发展计划863计划(编号:2012AA020905) 国家自然科学基金(编号:81171143) 清华-裕元医学科学研究基金; 文摘目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制。方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化。结果:脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高,CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组,SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高;CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合,但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响。结论:脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的,SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路,在缺血过程中可能为一种细胞应激反应,对神经元起保护作用。; 关键词脑缺血 ca2+ cam依赖的蛋白激酶ⅱ 突触Ras—GTP酶激活蛋白丝氨酸磷酸化神经保护; Keywords Brain icchemia ca2＋/calmodulin-dependent protein camKⅱ Synaptic Ras-GTPaseactivating protein Serine phosphorylation Neuroprotection; 分类号 R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究被引量：3: 3; 作者赵吉清吴强董兆君王仕丽李云鹏刘勇魏相德; 机构第三军医大学预防医学系毒理学教研室; 出处《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期630-632,共3页; 基金全军"九五"指令性课题 (96L0 1 5 ); 文摘目的　探讨谷氨酸 (Glutamicacid ,Glu)在缺氧复合梭曼中毒脑损伤的作用机制。方法　采用氨基酸分析和放免技术 ,研究高原缺氧、梭曼中毒单一与复合致伤后 1 2、2 4、4 8h脑组织Glu和CaM含量的变化以及钙 /钙调蛋白激酶Ⅱ (Ca2 +/CaM PKⅡ )活性的影响及其机制。结果　缺氧复合梭曼中毒组脑组织Glu、CaM含量在中毒后 2 4h明显高于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;缺氧中毒组脑组织Ca2 +/CaM PKⅡ活性在中毒后 2 4h明显低于单纯中毒组、缺氧对照组和正常对照组 ;而N 甲基 D 天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平 (MK 80 1 )和钙通道拮抗剂尼莫地平 (Nimodipine)可对抗这种改变。结论　高原缺氧复合梭曼中毒后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2 +/CaM PKⅡ的活性下降 ,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2 +内流增加有关。; 关键词缺氧梭曼中毒谷氨酸 ca^2+/cam依赖性蛋白激酶ⅱ 脑损伤; Keywords hypoxia soman glutamic ca 2+ /cam pk ⅱ; 分类号 R827.172 [医药卫生—临床医学] R594.3 [医药卫生—内科学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节: 4; 作者张光毅; 机构徐州医学院生化教研室; 出处《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1991年第4期290-293,298,共5页; 文摘本文报道了CaM依赖性磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD PDE同工酶活性的调节作用。实验结果如下:(1)在存在Ca^(2+)和CaM时,提纯的牛脑Ca^(2+)/CaM-PK Ⅱ能催化牛脑63kD PDE同工酶磷酸化。最大磷酸参入量是1mol/mo1亚基;(2)在Ni^(2+)和CaM存在时,提纯的牛脑钙调神经磷酸酶能催化磷酸化型63kDPDE同工酶脱磷酸化;(3)CaH^(2+)对磷酸化型63kD PDE同工酶的半激活浓度(AC_(50))高于非磷酸化型。; 关键词 PDE 同功酶牛脑磷酸化脱磷酸化; Keywords phosphorylation, dephosphorylation, bovine brain 63kD PDE isozyme, bovine brain ca^(2+)/cam-pkⅱ, calcineurin; 分类号 Q550.7 [生物学—生物化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	脑缺血和再灌注时Ca^（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响	唐放鸣张光毅赵文君赵皓	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	1994	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用	宋波敖强公衍道	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
3	谷氨酸在模拟高原梭曼中毒性脑损伤的作用研究	赵吉清吴强董兆君王仕丽李云鹏刘勇魏相德	《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2001	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	磷酸化和脱磷酸化对牛脑63kD环核苷酸磷酸二酯酶同工酶活性的调节	张光毅	《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心	1991	0	在线阅读下载PDF 职称材料