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肺络构效失衡与特发性肺纤维化生物力学特性机制相关性探微
1
作者 刘勇明 梁元钰 +7 位作者 庞立健 臧凝子 王靖宇 邹吉宇 王佳然 赵仲雪 郑钰 吕晓东 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第4期931-938,共8页
以肺络构效失衡发病观为理论指导,提出肺络构效失衡乃特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生之始动因素,对IPF生物力学特性异常变化的发病机制加以阐述,认为肺组织生物力学特性变化与肺之气络损伤、机械应力异常与肺... 以肺络构效失衡发病观为理论指导,提出肺络构效失衡乃特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)发生之始动因素,对IPF生物力学特性异常变化的发病机制加以阐述,认为肺组织生物力学特性变化与肺之气络损伤、机械应力异常与肺之血络损伤、肺内常驻细胞生物力学响应与肺络构效失衡密切相关,最终导致肺组织刚度异常增加、肺组织渐进性瘢痕形成。将传统病机理论与微观病理变化相互融合,深入探究肺络构效失衡与IPF生物力学特性机制相关性,为探索IPF医工交叉研究提供方向,对丰富肺络病证治体系具有重要意义。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 肺络构效 生物力学 细胞外基质 发病机制
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慢性炎症与纤维化相互作用在糖尿病肾病中作用的研究进展
2
作者 徐进 李建省 +1 位作者 刘臻华 张新丽 《协和医学杂志》 北大核心 2025年第4期980-988,共9页
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞... 糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)的主要原因,其核心病理特征包括慢性炎症和纤维化。慢性炎症通过激活免疫细胞、分泌促炎细胞因子以及启动多条信号通路,促进肾脏细胞损伤、上皮-间质转化和细胞外基质成分积累。细胞外基质过度沉积不仅破坏肾脏结构,还可导致肾小管间质扩展,进一步加剧肾脏功能衰退。近年来研究表明,慢性炎症与纤维化在DN进展中相辅相成,二者交互作用共同推动疾病恶化。炎症反应不仅是纤维化发生的早期驱动因素,还可通过多种反馈机制加剧纤维化进程,形成炎症-纤维化恶性循环。但慢性炎症与纤维化之间的具体分子机制尚未完全阐明,故深入探索慢性炎症与纤维化的相互作用机制对于防治DN至关重要。本文通过阐述慢性炎症、纤维化在DN中的作用机制,旨在深入理解DN的发生机制,为临床开发新的治疗方案提供参考与依据。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 炎症反应 肾纤维化 上皮-间质转化 细胞外基质 信号通路
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血小板源性生长因子C:脏器纤维化治疗的新兴靶点
3
作者 杨超 宋子毅 +5 位作者 王昌鑫 邝园园 程宜静 任可欣 李雪 林岩 《生物化学与生物物理进展》 北大核心 2025年第5期1059-1069,共11页
脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PD... 脏器纤维化是一种严重的不可逆病理生理过程,尤其在肝、肾、肺、心等关键脏器中表现尤为显著。因其病因及复杂的发病机制尚未完全明确,给该疾病的诊治和预防带来了巨大的挑战。血小板源性生长因子C(platelet-derived growth factor-C,PDGF-C)是由多种细胞分泌的促有丝分裂因子,可通过自分泌或旁分泌途径,在生物体内发挥关键的生物学效应。PDGF-C能够激活上皮细胞、内皮细胞、免疫细胞以及成纤维细胞,诱导其在纤维化进程中进行增殖与迁移,促进细胞外基质成分的过度沉积,共同调控纤维化的发生发展。此外,PDGF-C还可与PDGF受体(PDGFR)特异性结合,进而激活JAK/STAT、PI3K/AKT、Ras-MAPK等多种信号转导途径,进一步加速纤维化进程。多项研究表明,在脏器纤维化进程中,PDGF-C因表达量呈现上调趋势的特点,有望成为治疗脏器纤维化疾病的潜在新兴靶点。本文综述了PDGF-C的结构功能、表达调控及其在脏器纤维化中的作用机制,同时探讨了靶向PDGF-C/PDGFR通路抑制剂的研发与应用前景,旨在为脏器纤维化的诊治及新药开发提供新的策略,促进相关领域的研究发展与思考。 展开更多
关键词 血小板源性生长因子C 脏器纤维化 细胞外基质 成纤维细胞
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“通督启神”针法调控细胞外基质改善SAMP8小鼠脑血流量提升学习记忆能力的机制研究 被引量：1
4
作者 吴国庆 汪子栋 +4 位作者 杨佳一 陶宜琳 姜婧 高效铭 李志刚 《世界科学技术-中医药现代化》 北大核心 2025年第2期355-363,共9页
目的观察针刺对SAMP8小鼠的空间学习及记忆能力、海马神经元细胞形态、细胞外基质成分和血脑屏障结构的影响,探讨“通督启神”针法改善SAMP8小鼠认知功能和调控脑血流量的潜在作用机制。方法将20只雄性6月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、... 目的观察针刺对SAMP8小鼠的空间学习及记忆能力、海马神经元细胞形态、细胞外基质成分和血脑屏障结构的影响,探讨“通督启神”针法改善SAMP8小鼠认知功能和调控脑血流量的潜在作用机制。方法将20只雄性6月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、电针组,每组各10只,同源的10只雄性6月龄SAMR1小鼠作为正常对照组。电针组予点刺“人中”、平刺“百会”和“印堂”,针柄连接电针仪,疏密波,频率100 Hz/2 Hz,电流2 mA,20 min/次,1次/d,共28 d,正常组、模型组和针刺组均采用相同的固定束缚操作。使用Morris水迷宫评估小鼠的空间学习和记忆能力;使用尼氏染色评估SAMP8小鼠海马神经元改变;采用激光散斑成像系统检测各组小鼠脑血流量;应用透射电镜观察SAMP8小鼠大脑额叶皮层组织血脑屏障超微结构;采用Western blotting法检测SAMP8小鼠脑组织Collagen-Ⅳ、Fibronectin的表达。结果与模型组比较,“通督启神”针法可以改善SAMP8小鼠空间学习和记忆能力(P<0.05);减少海马神经元变性;可显著增加SAMP8小鼠脑血流灌注量(P<0.05);改善血脑屏障结构损伤情况;显著上调Collagen-Ⅳ含量(P<0.05),下调Fibronectin含量(P<0.0001)。结论“通督启神”针法能够良性调节SAMP8小鼠的细胞外基质,改善脑血流量,进而提升其学习记忆能力。 展开更多
关键词 “通督启神”针法 针刺 阿尔茨海默病 快速老化小鼠 细胞外基质
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机械拉伸载荷调控肺癌细胞行为的分子机制
5
作者 李祥天 温小晖 +5 位作者 王若琳 成云水 刘钊汝 吕英 樊庭宇 宫凤英 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第4期444-449,共6页
目的本研究拟揭示周期性应力刺激与肺癌发生发展的潜在机制。方法本研究通过重分析GEO数据库中的数据集GSE272292,初步探讨了硬基质环境下周期性拉伸应力(15%应变,0.2 Hz,持续7 d)对肺腺癌细胞A549基因表达调控的影响。结果功能富集分... 目的本研究拟揭示周期性应力刺激与肺癌发生发展的潜在机制。方法本研究通过重分析GEO数据库中的数据集GSE272292,初步探讨了硬基质环境下周期性拉伸应力(15%应变,0.2 Hz,持续7 d)对肺腺癌细胞A549基因表达调控的影响。结果功能富集分析显示,差异基因显著富集于能量代谢的重要场所“线粒体内膜”和“含胶原的细胞外基质”,并筛选出线粒体核糖体蛋白(MRPL13)和V型胶原蛋白(COL5A1)作为调控该双表型的关键候选基因。GSEA分析进一步揭示了“CD22介导的B细胞受体信号调控”通路激活。结论机械信号可能通过调控MRPL13和COL5A1分子介导肺癌细胞的线粒体能量代谢与细胞外基质重塑等表型改变,为肺癌机械生物学研究提供了新视角。 展开更多
关键词 机械拉伸 肺癌 线粒体代谢 细胞外基质重塑
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二尖瓣黏液样变性分子机制研究进展
6
作者 陈圻炘 张锋 +2 位作者 梁文卿 陈红 李素芳 《中国循环杂志》 北大核心 2025年第7期720-724,共5页
二尖瓣黏液样变性(MMVD)是原发性二尖瓣反流的主要致病因素之一。MMVD的病理表现包括瓣叶增厚、冗杂和脱垂,导致二尖瓣的结构与功能异常,最终引发二尖瓣反流。MMVD的发病机制涉及瓣膜间质细胞、内皮细胞和单核-巨噬细胞三种主要的细胞... 二尖瓣黏液样变性(MMVD)是原发性二尖瓣反流的主要致病因素之一。MMVD的病理表现包括瓣叶增厚、冗杂和脱垂,导致二尖瓣的结构与功能异常,最终引发二尖瓣反流。MMVD的发病机制涉及瓣膜间质细胞、内皮细胞和单核-巨噬细胞三种主要的细胞类型异常,深入理解这三种细胞类型在MMVD中的调控机制对于诊治MMVD至关重要。本文主要从二尖瓣的正常组织结构特点、MMVD的形态学特征以及上述三种细胞类型在MMVD中调控作用的研究进展进行综述,旨在为MMVD的早期干预和精准治疗提供科学基础。 展开更多
关键词 二尖瓣黏液样变性 分子机制 细胞外基质重构 综述
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基于细胞外基质重塑研究丹参-红花药对抗心肌缺血作用及机制
7
作者 王宁 薛志鹏 +3 位作者 邓庆庆 董泽阳 白吉庆 王小平 《天然产物研究与开发》 北大核心 2025年第6期1114-1122,共9页
本文旨在探究丹参-红花药对(Salvia miltiorrhiza-Carthamus tinctorius drug pair,SCP)对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。通过构建ISO诱导的心肌缺血大鼠模型,采用2,3,5-氯... 本文旨在探究丹参-红花药对(Salvia miltiorrhiza-Carthamus tinctorius drug pair,SCP)对盐酸异丙肾上腺素(isoprenaline hydrochloride,ISO)诱导的大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。通过构建ISO诱导的心肌缺血大鼠模型,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑法和苏木精-伊红染色法观察心肌梗死面积和病理变化,检测血清中天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,cTnI)的心肌酶水平,并通过免疫荧光和蛋白免疫印迹法检测心肌组织中与细胞外基质重塑相关蛋白,包括α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、磷酸化核因子-κB p65(phosphorylated nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(phosphorylation inhibitor of nuclear factor-κBα,p-IκBα)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP9)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(matrix metalloproteinase tissue inhibitor-1,TIMP-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达量。结果显示,SCP可显著降低模型组大鼠血清中心肌酶和心肌梗死面积,改善组织病理变化,显著下调α-SMA、p-NF-κB p65、p-IκBα、MMP9、ET-1、TGF-β1等的表达,上调TIMP-1的表达(P<0.05)。综上,SCP可能通过调控细胞外基质重塑相关蛋白,发挥对ISO诱导的心肌缺血的保护作用。 展开更多
关键词 丹参-红花药对 心肌缺血 细胞外基质 基质重塑
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糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病肾纤维化的作用机制
8
作者 卢聪 单晓萌 +3 位作者 王翠婷 朱智耀 邹大威 高彦彬 《世界中医药》 北大核心 2025年第10期1699-1704,1712,共7页
目的:基于Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)探究糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病(DKD)肾纤维化的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养KK-Ay小鼠建立DKD模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组和缬沙坦组,C5... 目的:基于Yes相关蛋白(YAP)/PDZ结合基序转录共激活因子(TAZ)探究糖肾宁抑制系膜增殖改善糖尿病肾病(DKD)肾纤维化的作用机制。方法:采用高脂饲料喂养KK-Ay小鼠建立DKD模型,将造模成功的KK-Ay小鼠随机分为模型组、糖肾宁组和缬沙坦组,C57BL/6J小鼠作为空白组。连续给药10周后,检测小鼠体质量、血糖、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿微量白蛋白/肌酐(UAER);采用苏木精-伊红(HE)、过碘酸-雪夫(PAS)、马松(MASSON)染色观察肾脏组织病理情况;电镜观察肾小球超微结构。蛋白质印迹法(WB)检测肾组织中YAP、TAZ、转录增强关联域转录因子1(TEAD1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)蛋白表达水平。免疫组化检测肾组织中纤连蛋白(FN)、层粘连蛋白(LN)表达。结果:与模型组比较,糖肾宁组体质量、血糖无明显变化,BUN、Scr明显下降;UAER在治疗后明显下降(P<0.05);肾组织中YAP、TAZ、TEAD1、CTGF、Col-Ⅳ蛋白表达水平显著降低(P<0.05);肾组织中FN、LN表达减少;肾小球系膜基质、系膜增殖、糖原沉积和胶原沉积减少;肾小球基底膜增厚、足突融合、系膜区细胞外基质增生减轻。结论:糖肾宁可能通过抑制YAP/TAZ通路抑制系膜增殖和细胞外基质增生,改善糖尿病肾病肾纤维化。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 糖肾宁 细胞外基质增生 肾纤维化 系膜增殖 Yes相关蛋白/PDZ结合基序转录共激活因子 KK-AY小鼠
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HtrA3的调控机制及其在心血管疾病中的作用
9
作者 付蕾 王贺 +2 位作者 杜清 周晓宇 解金红 《生理科学进展》 北大核心 2025年第2期192-198,共7页
高温需求因子A3(high-temperature requirement factor A3,HtrA3)是一种丝氨酸蛋白酶,目前已被研究证实是癌症、妊娠并发症等疾病的重要靶分子,该分子的调控作用得益于其广泛的生物学功能,但目前尚缺乏对这一方面的有效整合和系统阐述... 高温需求因子A3(high-temperature requirement factor A3,HtrA3)是一种丝氨酸蛋白酶,目前已被研究证实是癌症、妊娠并发症等疾病的重要靶分子,该分子的调控作用得益于其广泛的生物学功能,但目前尚缺乏对这一方面的有效整合和系统阐述。本文针对HtrA3的生物学功能如参与蛋白质质量控制、免疫调控;调节线粒体稳态和细胞凋亡、细胞外基质降解和上皮间质转化;调节细胞的增殖和迁移等进行了论述。此外,研究证实HtrA3在心脏中的表达量最高,目前已有该分子在心肌纤维化、心力衰竭、缺血再灌注损伤中的相关报道。基于其功能广泛,HtrA3或可作为心血管疾病的重要调节因子,在心血管疾病的发展中具有重要研究价值。 展开更多
关键词 HtrA3 心血管系统 上皮间质转化 细胞外基质
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纤维连接蛋白额外结构域B(FN-EDB)在肿瘤微环境中的作用及其靶向免疫治疗研究进展
10
作者 蔡军雨 李霞 +2 位作者 冯健男 李慧 王晶 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第7期1647-1655,1664,共10页
肿瘤细胞与肿瘤微环境(TME)间错综复杂的相互作用是肿瘤发展和转移的重要推动因素。近年调控TME以逆转肿瘤进程作为治疗策略备受关注。为精准评估肿瘤患者治疗效果并协助临床方案决策,急需准确有效的TME标志物与相关预测模型。纤维连接... 肿瘤细胞与肿瘤微环境(TME)间错综复杂的相互作用是肿瘤发展和转移的重要推动因素。近年调控TME以逆转肿瘤进程作为治疗策略备受关注。为精准评估肿瘤患者治疗效果并协助临床方案决策,急需准确有效的TME标志物与相关预测模型。纤维连接蛋白是一种具有多个结构域的细胞外基质(ECM)蛋白,在生理和病理过程扮演关键角色。其中,纤维连接蛋白额外结构域B(FN-EDB)在调控ECM与细胞间相互作用中具有重要功能。在活跃的组织重塑过程中,尤其在血管生成中,FN-EDB表达上调。研究显示,FN-EDB还参与调控肿瘤发生的多个关键环节,包括促进肿瘤细胞侵袭和转移、影响免疫逃逸机制发展、促进肿瘤血管生成以及导致化疗耐药性产生等。因此,将FN-EDB作为潜在的肿瘤治疗靶点开发相关治疗药物具有重要意义和广阔临床应用前景。本文综述了近年FN-EDB在TME中的作用以及针对该靶点的肿瘤免疫治疗研究进展,旨在为肿瘤治疗领域提供新的思路和策略。 展开更多
关键词 肿瘤微环境 纤维连接蛋白额外结构域B 细胞外基质 靶向免疫治疗
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基质-软骨细胞的相互作用关系在骨关节炎中的研究进展
11
作者 柯桂芝 黄煜 +2 位作者 富丽萍 邹斌华 刘刚 《实用医学杂志》 北大核心 2025年第10期1590-1596,共7页
细胞外基质是关节软骨的重要组成部分,在既往研究中更多地被认为是支撑软骨细胞的支架结构,提供机械负荷和弹性压缩的保护。随着研究的不断进展,大量文献表明,细胞外基质具有动态性质,响应其局部微环境的改变进行组分的降解、沉积、释放... 细胞外基质是关节软骨的重要组成部分,在既往研究中更多地被认为是支撑软骨细胞的支架结构,提供机械负荷和弹性压缩的保护。随着研究的不断进展,大量文献表明,细胞外基质具有动态性质,响应其局部微环境的改变进行组分的降解、沉积、释放,进而对软骨细胞的功能和命运起到动态调节的作用。因此,该文概述了骨关节炎中,基质和软骨细胞的相互作用关系对软骨细胞的行为和关节稳态的影响。希望对基质-细胞互易关系的系统阐述能为骨关节炎的病理机制和软骨组织工程的设计构建提供新的见解。具体来说,该文先总结了组成细胞外基质的典型分子组件及其在基质中赋予的机械性能和软骨细胞中发挥的机械转导功能。接着,讨论了在骨关节炎进程中,软骨细胞在局部微环境中异常机械负荷或创伤的干扰下,对基质组件的合成分解产生的负面影响。最后,该文重点阐述了异常重塑的细胞外基质通过介导生物活性分解片段的生成,调节细胞因子的释放及机械特性的改变对软骨细胞信号转导及骨关节炎病理进展的影响。 展开更多
关键词 骨关节炎 软骨 细胞外基质 细胞因子 机械生物学
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肌细胞增强因子2C通过促进叉头框蛋白O1转录对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响
12
作者 邱韵洁 吴义珠 +2 位作者 石志伟 周永华 沈国良 《临床皮肤科杂志》 北大核心 2025年第8期467-475,共9页
目的:探究肌细胞增强因子(MEF)2C通过调控叉头框蛋白(FOX)O1对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)、蛋白质印迹法检测MEF2C和FOXO1在人瘢痕疙瘩组织和KFs中的表达。将MEF2C干扰质粒... 目的:探究肌细胞增强因子(MEF)2C通过调控叉头框蛋白(FOX)O1对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)生物学功能的影响。方法:采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)、蛋白质印迹法检测MEF2C和FOXO1在人瘢痕疙瘩组织和KFs中的表达。将MEF2C干扰质粒和FOXO1过表达质粒共转染至KFs后,构建5组细胞模型:空白对照组(KF组)、小干扰RNA(si RNA)阴性对照组(siRNA-NC组)、MEF2C干扰组(siRNA-MEF2C组)、MEF2C干扰+空载体组(siRNA-MEF2C+Ov-NC组)、MEF2C干扰+FOXO1过表达组(si RNA-MEF2C+Ov-FOXO1组)。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞划痕实验和Transwell实验分别测定细胞增殖、迁移和侵袭水平。采用免疫荧光检测增殖核抗原(Ki-67)的表达;蛋白质印迹法和免疫荧光检测纤维化相关蛋白的表达。通过生物信息学数据库分析预测转录因子MEF2C与FOXO1启动子的潜在结合位点并通过双荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀技术(ChIP)进行验证。结果:MEF2C在人瘢痕疙瘩组织和KFs中均表达上调,且敲低MEF2C可抑制KFs增殖、迁移、侵袭和纤维化。此外,MEF2C可促进FOXO1转录。FOXO1在人瘢痕疙瘩组织和KFs中呈现高表达且可部分逆转MEF2C缺失对KFs增殖、迁移、侵袭和纤维化的抑制作用。结论:转录因子MEF2C可通过上调FOXO1的表达从而促进KFs增殖、迁移、侵袭和纤维化。 展开更多
关键词 瘢痕疙瘩 成纤维细胞 FOXO1 MEF2C 细胞外基质沉积
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基于CT细胞外容积分数预测肝细胞肝癌微血管侵犯
13
作者 王泽华 吴英 +2 位作者 郭瑞 刘瑶 马静 《放射学实践》 北大核心 2025年第8期995-1001,共7页
目的:探讨基于CT的细胞外容积分数术前预测肝细胞肝癌微血管侵犯(MVI)的价值。方法:回顾性分析在新疆生产建设兵团医院及新疆医科大学第一附属医院经病理确诊的69例肝细胞肝癌(HCC)患者的术前临床及影像学资料。根据病理结果,将患者分为... 目的:探讨基于CT的细胞外容积分数术前预测肝细胞肝癌微血管侵犯(MVI)的价值。方法:回顾性分析在新疆生产建设兵团医院及新疆医科大学第一附属医院经病理确诊的69例肝细胞肝癌(HCC)患者的术前临床及影像学资料。根据病理结果,将患者分为MVI组(26例)和非MVI组(43例)。在CT平扫和平衡期图像上分别测量病灶内、病灶周边1.0 cm和1.0~2.0 cm范围内肝实质、以及同层面腹主动脉的CT值,计算细胞外容积分数(fECV)。采用logistic回归分析从临床和常规影像学特征中筛选MVI的独立影响因素,构建临床-常规影像模型。基于CT平衡期测量的病灶fECV建立CT-ECV模型。联合临床、常规影像学特征高危因素和fECV构建联合预测模型并绘制列线图。采用受试者操作特征(ROC)曲线、校准曲线评估列线图的效能,决策曲线(DCA)评估列线图的临床实用性。结果:年龄(OR=0.101,P=0.024)、肿瘤包膜(OR=44.637,P<0.001)、瘤内血管(OR=13.235,P=0.008)和fECV(OR=0.833,P=0.014)是HCC微血管侵犯的高危因素,构建的临床-常规影像模型的ROC曲线下面积(AUC)为0.919,敏感度为0.962%,特异度为0.767%。基于CT平衡期的fECV建立的CT-ECV模型的AUC为0.735,敏感度为96.2%,特异度为46.5%。基于临床、常规影像学特征和fECV建立的列线图模型的AUC为0.951,敏感度为96.2%,特异度为86.0%。列线图的校准曲线与理想线接近,DCA显示列线图具有更好的临床获益。结论:基于CT的细胞外容积分数可有效预测肝细胞肝癌微血管侵犯。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 微血管侵犯 细胞外基质 细胞外容积分数 体层摄影术 X线计算机
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周细胞向肌成纤维细胞转化在组织纤维化中的研究进展
14
作者 唐蕾 史俊(综述) 王朝(审校) 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2025年第8期873-879,共7页
周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维... 周细胞是具有产生细胞外基质作用的一个功能独特的细胞亚群,被证实是环绕微血管的间充质起源的收缩细胞。肌成纤维细胞的活化、增殖被认为是纤维化病理进程中的核心因素。随着遗传谱系追踪和单细胞RNA测序等技术的应用,周细胞-肌成纤维细胞转化被证实是肌成纤维细胞活化的新途径。文章主要就周细胞-肌成纤维细胞转化参与组织纤维化过程中涉及的多条信号转导途径以及代谢重编程、细胞外囊泡、内皮祖细胞旁分泌、周细胞-内皮细胞间通讯、蛋白质糖基化反应等干预靶点进行综述。 展开更多
关键词 纤维化 周细胞 周细胞-肌成纤维细胞转化 细胞外基质
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基质硬度对新生血管生成过程的调控
15
作者 田欣 殷雪 《眼科新进展》 北大核心 2025年第8期655-658,共4页
新生血管性眼病是一种高度复杂且难治的致盲性眼病。在生理状态下,血管生成过程处于长期稳态状态;而新生血管性眼病发病过程中,病理性的新生血管会侵犯正常的眼部组织,使视功能受损甚至失明。而在新生血管形成的出芽、延伸、稳定的整体... 新生血管性眼病是一种高度复杂且难治的致盲性眼病。在生理状态下,血管生成过程处于长期稳态状态;而新生血管性眼病发病过程中,病理性的新生血管会侵犯正常的眼部组织,使视功能受损甚至失明。而在新生血管形成的出芽、延伸、稳定的整体过程中,基质硬度都有着重要的调控作用。本文对基质硬度在新生血管形成过程中的调控过程进行综述,为新生血管性眼病的治疗提供理论参考。 展开更多
关键词 基质硬度 新生血管 细胞外基质 尖细胞
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原位诱导低氧水凝胶对髓核细胞外基质分泌的促进作用
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作者 周幸蝶 陈泽昊 +2 位作者 吕振东 张煜辉 刘丽 《上海交通大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第8期990-1000,共11页
目的·构建可原位诱导低氧的互穿网络水凝胶(HMGL),探究其促进髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)分泌细胞外基质的效果,并评估其应用于椎间盘退变治疗的可行性。方法·通过两步聚合法制备可长期原位诱导低氧的HMGL。分别构... 目的·构建可原位诱导低氧的互穿网络水凝胶(HMGL),探究其促进髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPC)分泌细胞外基质的效果,并评估其应用于椎间盘退变治疗的可行性。方法·通过两步聚合法制备可长期原位诱导低氧的HMGL。分别构建漆酶浓度为5、10 U/mL的低氧水凝胶,即HMGL-5和HMGL-10;甲基丙烯酰化透明质酸(hyaluronic acid methacryloyl,HAMA)水凝胶作为对照组。采用核磁共振氢谱(~1H nuclear magnetic resonance spectra,~1H NMR)和傅立叶变换红外光谱(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR)验证HAMA和接枝香草醛的明胶(geln-van,GelVA)的分子结构。采用扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)观察水凝胶的微观结构,采用旋转流变仪和动态热机械分析仪(dynamic mechanical analyzer,DMA)测试水凝胶的力学性能,采用耗氧荧光探针检测水凝胶的诱导低氧行为。通过细胞活/死染色和细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)检测水凝胶的生物活性,通过免疫荧光染色检测NPC中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和Ⅱ型胶原蛋白(typeⅡcollagen,ColⅡ)的表达。建立大鼠椎间盘退变模型,将负载NPC的水凝胶分别注射到退变椎间盘中评估其修复效果。通过X射线和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)检测椎间盘高度和椎间盘含水量变化,通过组织学染色检测椎间盘结构完整性和蛋白聚糖水平。结果·结构表征证明材料成功制备。SEM观察显示3种水凝胶均具有疏松多孔的结构,且水凝胶的弹性模量随着孔径减小而增大。低氧测试结果显示HMGL-10水凝胶诱导低氧的能力最强。体外实验结果显示3种水凝胶均具有良好的生物相容性。相对于HAMA水凝胶,HMGL-10水凝胶中NPC的HIF-1α被显著激活。HMGL-10水凝胶组的HIF-1α和ColⅡ表达水平是HAMA水凝胶组的3.38和4.15倍。体内实验结果显示,低氧水凝胶组的椎间盘结构完整性、高度和含水量均优于其他治疗组。结论·在原位诱导缺氧作用下,低氧水凝胶有效激活HIF-1α以促进细胞外基质分泌,并显示出最有效的椎间盘再生作用。 展开更多
关键词 低氧水凝胶 氧分压 髓核 细胞外基质 椎间盘退变
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基质金属蛋白酶3参与小鼠矽肺纤维化的机制研究
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作者 王宇梦 罗薇 巢杰 《解放军医学杂志》 北大核心 2025年第4期458-466,共9页
目的探究基质金属蛋白酶3(MMP3)在二氧化硅(SiO_(2))诱导的小鼠矽肺模型中的表达情况及其参与矽肺纤维化的机制。方法6只C57B/6雄性小鼠随机分为对照组与矽肺组(n=3)。矽肺组小鼠经气管滴注SiO_(2)悬液0.2 g/kg构建矽肺模型,对照组经气... 目的探究基质金属蛋白酶3(MMP3)在二氧化硅(SiO_(2))诱导的小鼠矽肺模型中的表达情况及其参与矽肺纤维化的机制。方法6只C57B/6雄性小鼠随机分为对照组与矽肺组(n=3)。矽肺组小鼠经气管滴注SiO_(2)悬液0.2 g/kg构建矽肺模型,对照组经气管滴注等量生理盐水;采用5 ng/ml转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))处理人成纤维细胞(HPF-a)和小鼠成纤维细胞(MLg)构建矽肺离体细胞模型。Masson染色和天狼腥红染色观察SiO_(2)对小鼠肺组织及其细胞外基质(ECM)的影响。对小鼠肺组织进行单细胞转录组测序,采用生物信息学方法分析矽肺组小鼠ECM相关细胞成分的变化及关键基因;空间转录组测序分析关键基因的表达与分布情况。Western blotting检测小鼠肺组织和成纤维细胞中波形蛋白和MMP3蛋白表达水平的改变;免疫荧光染色检测MMP3蛋白在小鼠肺组织ECM和TGF-β_(1)处理的HPF-a、MLg中的表达,以及在小鼠肺组织ECM中的蓄积情况。结果Masson染色和天狼腥红染色结果显示,矽肺组小鼠肺组织出现纤维化样改变且ECM胶原沉积明显。单细胞和空间转录组测序及相关生物信息学分析显示,矽肺组小鼠ECM成分改变与成纤维细胞相关,MMP3是其关键基因;矽肺组小鼠肺组织MMP3 mRNA表达水平升高,且主要分布于纤维化病灶部位。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,矽肺组小鼠肺组织MMP3蛋白表达水平升高(P<0.05);TGF-β_(1)处理后,HPF-a中MMP3蛋白表达水平呈时间依赖性升高(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,矽肺组小鼠肺组织ECM中MMP3蛋白表达水平升高(P<0.05);将TGF-β_(1)处理后的MLg移植到正常小鼠肺组织ECM后,其MMP3表达水平升高(P<0.05),MLg移植的小鼠肺组织ECM经脱细胞处理后,其MMP3表达水平同样升高(P<0.01);矽肺组小鼠肺组织中波形蛋白和MMP3在矽结节及其周围的共定位信号明显增强(P<0.01)。结论在小鼠矽肺模型中,TGF-β_(1)可导致成纤维细胞分泌的MMP3增多并潴留在肺ECM中,从而加重胶原沉积,促进肺纤维化。MMP3可能成为矽肺纤维化的潜在治疗靶点。 展开更多
关键词 基质金属蛋白酶3 细胞外基质 矽肺 单细胞转录组测序 空间转录组测序
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脱细胞化细胞外基质材料浸提液对RAW264.7巨噬细胞免疫特性的影响
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作者 马炬文 张航 +3 位作者 王蕴雯 王永为 宋鸿儒 高亚贤 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第6期1358-1364,共7页
目的:研究脱细胞化细胞外基质材料(dECM)浸提液对巨噬细胞存活、迁移、吞噬功能、促炎因子表达、ROS产生的影响。方法:CCK-8法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞有无细胞毒性;Transwell迁移实验检测dECM材料浸提液对巨噬细胞募集和趋化作用... 目的:研究脱细胞化细胞外基质材料(dECM)浸提液对巨噬细胞存活、迁移、吞噬功能、促炎因子表达、ROS产生的影响。方法:CCK-8法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞有无细胞毒性;Transwell迁移实验检测dECM材料浸提液对巨噬细胞募集和趋化作用的影响;pHrodo染色检测dECM材料浸提液对巨噬细胞吞噬功能的影响;RT-qPCR和免疫荧光染色检测dECM材料浸提液对巨噬细胞促炎基因和促炎特异性功能分子表达的影响;通过DCFH-DA荧光探针方法检测dECM材料浸提液对巨噬细胞ROS产生的影响。结果:与DMEM完全培养基相比,(1)CCK-8实验结果显示,dECM材料浸提液对巨噬细胞没有毒性,能促进巨噬细胞集落形成;(2)pHrodo染色实验结果显示,dECM材料浸提液不影响巨噬细胞的吞噬功能;(3)Transwell迁移实验结果显示,dECM材料浸提液不促进巨噬细胞发生迁移;(4)RT-qPCR结果显示,dECM材料浸提液能够下调促炎细胞因子和特异性促炎功能分子的基因表达;(5)流式细胞术结果显示,dECM材料浸提液能够降低巨噬细胞产生ROS。dECM材料浸提液对于巨噬细胞具有良好的生物相容性。结论:dECM材料浸提液对巨噬细胞无毒性,能够降低巨噬细胞促炎基因表达和ROS产生。 展开更多
关键词 dECM 脱细胞化细胞外基质 巨噬细胞极化 ROS 炎症
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SIS3对糖皮质激素诱导高眼压模型小鼠小梁网纤维化的抑制作用及其机制
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作者 任静 段世超 +4 位作者 崔慧玲 王迪 赵茹梦 刘茜 李海军 《中华实验眼科杂志》 北大核心 2025年第5期403-410,共8页
目的探索特异性Smad3抑制剂(SIS3)对糖皮质激素诱导小鼠高眼压模型的作用及其可能的机制。方法取51只8周龄C57BL/6J雌性小鼠,采用随机数字表法随机分为对照组、地塞米松组和SIS3组,每组17只。对照组每周于小鼠结膜穹窿部注射20μl赋形... 目的探索特异性Smad3抑制剂(SIS3)对糖皮质激素诱导小鼠高眼压模型的作用及其可能的机制。方法取51只8周龄C57BL/6J雌性小鼠,采用随机数字表法随机分为对照组、地塞米松组和SIS3组,每组17只。对照组每周于小鼠结膜穹窿部注射20μl赋形剂2%聚乙烯醇,地塞米松组和SIS3组每周注射20μl 10 mg/ml醋酸地塞米松,同时SIS3组采用100μg/ml SIS3纳米胶束滴眼液每日点眼3次,连续4周。采用Icare眼压计每周监测小鼠眼压,4周后处死小鼠并取出眼球,苏木精-伊红染色观察小梁网组织形态,Masson染色检测小梁网组织中胶原的沉积面积,免疫荧光染色检测小梁网组织细胞外基质中纤维连接蛋白(FN)、胶原蛋白Ⅰ(Col-1)的表达。获取因眼球破裂伤捐献眼球的小梁网组织,培养获得原代人小梁网细胞(HTMCs),采用免疫荧光染色和Western blot法检测地塞米松诱导后细胞中myocilin的表达水平进行HTMCs鉴定。将原代HTMCs分为对照组、地塞米松组和SIS3组,分别用正常培养基、含400 nmol/L地塞米松的培养基、含400 nmol/L地塞米松+10μmol/L SIS3的培养基培养48 h。采用Western blot法检测HTMCs中FN、Col-1和p-Smad3/Smad3表达水平。结果各组小鼠给药前后不同时间点眼压总体比较差异有统计学意义(F组别=72.94,P<0.001;F时间=33.19,P<0.001)。与基线眼压比较,地塞米松组在给药后各时间点眼压均升高,差异均有统计学意义(均P<0.001);给药1、2、3、4周时对照组和SIS3组眼压均明显低于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。苏木精-伊红染色结果显示,各组小鼠虹膜角膜角均开放,小梁网结构无明显差异。对照组、地塞米松组和SIS3组小梁网组织胶原阳性表达面积分别为(9.57±2.91)%、(27.75±5.88)%和(11.67±3.78)%,总体比较差异有统计学意义(F=25.91,P<0.001),其中对照组和SIS3组小梁网组织胶原阳性表达面积明显低于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。对照组、地塞米松组和SIS3组小梁网组织FN荧光强度分别为8.00±1.92、14.01±2.74和7.85±0.64,Col-1荧光强度分别为6.90±1.16、14.36±3.19和4.90±0.88,总体比较差异均有统计学意义(F=15.93、30.29,均P<0.001),其中对照组和SIS3组FN和Col-1荧光强度明显低于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。免疫荧光染色和Western blot显示原代培养的细胞表达myocilin,且经地塞米松诱导后细胞中myocilin表达水平显著增加,鉴定其为HTMCs。各组细胞中FN、Col-1及p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(F=8.22、23.08、8.78,均P<0.05),其中对照组和SIS3组FN、Col-1和p-Smad3/Smad3蛋白相对表达量明显低于地塞米松组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SIS3通过抑制p-Smad3减少小梁网细胞外基质沉积,减轻小梁网组织的纤维化,从而达到降眼压效果。 展开更多
关键词 细胞外基质 小梁网 纤维化 糖皮质激素 SMAD3蛋白 特异性Smad3抑制剂
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功能化脱细胞猪软骨颗粒促进关节骨软骨缺损修复
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作者 庄沛学 袁平平 +3 位作者 魏娜 张心驰 王郁娇 吴炜 《实用口腔医学杂志》 北大核心 2025年第3期305-313,共9页
目的:系统评估以猪耳软骨或猪肋软骨为原料的功能化脱细胞外基质(F-dECM)用于异种关节骨软骨缺损修复的有效性。方法:将猪耳软骨和肋软骨粉碎并脱细胞,经酰胺反应实现肝素修饰及多因子负载。采用SEM观察和压汞法表征颗粒的物理特性;组... 目的:系统评估以猪耳软骨或猪肋软骨为原料的功能化脱细胞外基质(F-dECM)用于异种关节骨软骨缺损修复的有效性。方法:将猪耳软骨和肋软骨粉碎并脱细胞,经酰胺反应实现肝素修饰及多因子负载。采用SEM观察和压汞法表征颗粒的物理特性;组织切片染色及试剂盒检测表征颗粒化学特性;建立兔膝关节全层缺损模型,分别植入不同颗粒材料,术后6、12周后取材进行大体观察、CT扫描及组织切片,综合评价修复效果。结果:肝素修饰后可弥补脱细胞过程流失的糖胺聚糖。肝素化处理的耳软骨与肋软骨均呈现高度发育的多孔结构,其中肋软骨孔隙率和孔径均低于耳软骨(P<0.05)。在6周和12周观察期内,猪肋软骨F-dECM植入组在膝关节修复效果上均优于其他实验组(P<0.05)。结论:肋源F-dECM是一种具有应用潜力的关节缺损修复材料。 展开更多
关键词 脱细胞外基质 关节缺损 生物材料 内源性再生
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