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基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨香青兰总黄酮对ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的影响
1
作者 赵云丽 黄川生 +3 位作者 郭新红 曹文疆 袁勇 王新春 《中成药》 北大核心 2025年第2期413-420,共8页
目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μ... 目的研究香青兰总黄酮(TFDM)通过调节核因子κB(NF-κB)/NOD样受体家族3(NLRP3)信号通路减轻ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞炎症反应的作用。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为正常组、模型组(50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮组(100μg/mL TFDM+50μg/mL ox-LDL)、NF-κB抑制剂组(10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)、香青兰总黄酮+抑制剂组(100μg/mL TFDM+10μmol/L Bay11-7821+50μg/mL ox-LDL)。采用CCK-8法检测细胞活力,试剂盒测定ROS表达,RT-qPCR法检测细胞NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达,Western blot法检测细胞NF-κB p65、IκBα、NLRP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-18和IL-1β蛋白表达,免疫荧光法检测细胞NF-κB p65和NLRP3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组细胞ROS表达升高(P<0.01),NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达升高(P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度增强(P<0.01)。与模型组比较,香青兰总黄酮组和香青兰总黄酮+抑制剂组ROS表达降低(P<0.01);香青兰总黄酮组、NF-κB抑制剂组和香青兰总黄酮+抑制剂组NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),IκBα、胞浆NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和NLRP3蛋白荧光强度减弱(P<0.01)。与香青兰总黄酮组比较,NF-κB抑制剂组各指标无明显变化(P>0.05),香青兰总黄酮+抑制剂组IL-1β和IL-18 mRNA表达降低(P<0.05),IκBα蛋白表达升高(P<0.05),细胞核NF-κB p65、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达降低(P<0.05),NLRP3蛋白免疫荧光强度减弱(P<0.05)。结论香青兰总黄酮可抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症反应,该作用可能与减少ROS和炎症因子的表达,抑制NF-κB/NLRP3信号通路的活化有关。 展开更多
关键词 香青兰总黄酮 ox-ldl RAW264.7巨噬细胞 炎症反应 NF-κB/NLRP3信号通路
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C-PC抑制ox-LDL诱导内皮细胞脂质过氧化损伤的机制研究 被引量：12
2
作者 褚现明 王妮 +3 位作者 孙雪霞 李冰 安毅 徐庆科 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期588-589,共2页
氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独... 氧化型低密度脂蛋白（ oxidized low density lipoprotein, ox-LDL）是诱导动脉血管内皮细胞凋亡的重要因素[3],内皮细胞保护是动脉粥样硬化防治的关键环节[1-3]。研究提示天然海洋药物--螺旋藻藻蓝蛋白（ C-Phycocyanin,C-PC）具有独特的抗动脉粥样硬化疗效[4-5],因此本研究旨在构建血管内皮细胞损伤模型,探讨C-PC在血管内皮细胞脂质过氧化损伤中所起的保护作用。 展开更多
关键词 藻蓝蛋白 内皮细胞 氧化型低密度脂蛋白 脂质过氧化 小鼠 动脉粥样硬化
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白藜芦醇降低ox-LDL诱导血小板ROS产生和PECAM-1表达的分子机制研究 被引量：10
3
作者 孙杰 孙文佳 +4 位作者 陈北冬 赵艳阳 鲍利 吴伟 齐若梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1608-1614,共7页
目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时... 目的探讨白藜芦醇对ox-LDL刺激血小板的ROS产生和PECAM-1表达的影响以及相关的分子机制。方法用ox-LDL刺激血小板,应用Western blot检测PECAM-1、Sirt1的表达以及p38MAPK的磷酸化。用荧光试剂盒检测ROS水平。结果 1 ox-LDL刺激血小板时聚集率为14%,100μmol·L^(-1)白藜芦醇抑制了血小板聚集,抑制率为50%。2白藜芦醇减少了ox-LDL诱导的ROS产生约3.2倍,并抑制了PECAM-1表达。3 ox-LDL刺激血小板时Sirt1表达降低,白藜芦醇(100μmol·L^(-1))逆转了这一现象。Sirt1抑制剂EX527增加了血小板ROS水平和PECAM-1表达。4白藜芦醇抑制了ox-LDL刺激的p38MAPK磷酸化。结论白藜芦醇能够降低ox-LDL诱导的血小板聚集、抑制ROS产生,以及降低PECAM-1的表达,其分子机制与增加Sirt1的表达相关。此外,白藜芦醇抑制PECAM-1表达与抑制p38MAPK磷酸化相关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 ox-ldl 血小板 ROS PECAM-1 Sirt1 p38MAPK
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不同浓度艾烟长期干预对大鼠血清vWF及ox-LDL表达的影响 被引量：30
4
作者 杨佳 赵百孝 +7 位作者 韩丽 刘平 王磊 白桦 黄剑 刘钧天 朱茂祥 杨陟华 《世界中医药》 CAS 2013年第8期859-861,共3页
目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠... 目的:观察不同浓度艾烟对大鼠血液微循环的影响,为临床安全使用艾烟提供参考。方法:将168只wistar大鼠随机分为四组,每组42只分别暴露于0%、10%、40%、70%浓度(以染毒柜不透光率度量),每天20min,26周后取材,ELISA法检测不同浓度组大鼠血清中vWF、ox-LDL的含量。结果:vWF含量随艾烟浓度升高而逐渐下降,低、中、高浓度组vWF含量与空白对照组相比均有统计学意义;中浓度组艾烟干预后,血清中ox-LDL含量显著性升高,其余各组ox-LDL含量与空白组相比无统计学意义。结论:1)艾烟可使血小板聚集程度下降,提示艾烟可能具有改善微循环,从而促进机体新陈代谢的作用。2)低浓度艾烟对血管内皮未见明显损伤。 展开更多
关键词 不同浓度 艾烟 VWF ox-ldl 微循环
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Ox-LDL诱导血管内皮细胞表达LOX-1 被引量：17
5
作者 朱惠莲 唐志红 +3 位作者 刘静 迟东升 王庆 凌文华 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期612-616,共5页
【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋... 【目的】探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)作为氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体在摄取ox-LDL后对人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)表达LOX-1的影响以及LOX-1在ox-LDL诱导其自身表达中所起的作用。【方法】用天然低密度脂蛋白(n-LDL)、LOX-1的受体阻断剂聚肌苷酸[pdy(Ⅰ)]250μg／mL和爱兰苔胶(carrageenan)以及不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)与HUVECs作用于不同的时间(0，6，12，24，36h)，用Realtime RT-PCR测定LOX-1 mRNA的表达水平，用Western blot测定LOX-1蛋白表达水平，并比较加入LOX-1阻断剂前后LOX-1表达的变化。【结果】在HUVECs中加入不同质量浓度的ox-LDL(0，10，20，50，100μg／mL)，各组剂量的ox-LDL都可以增加LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)，在10～50μg／mL的剂量范围内有明显的剂量-效应关系。但n-LDL对LOX-1的表达元影响。随着ox-LDL与HUVECs作用时间的延长，LOX-1 mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01)，在6～24h内呈明显的时间-效应关系(P＜0.01)。HUVECs预先与250μg／mL的poly(Ⅰ)或carrageenan作用2h，然后再加入50μg／mL的ox-LDL作用24h。poly(Ⅰ)和carrageenan都可以显著抑制ox-LDL诱导的LOX-1 mRNA和蛋白的表达(P＜0.01)。【结论】Ox-LDL可以诱导HUVECs LOX-1的表达，该诱导作用可被LOX-1的阻断剂部分拮抗。表明LOX-1不仅特异性地结合ox-LDL，而且介导ox-LDL对LOX-1表达的上调作用。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1
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Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文) 被引量：7
6
作者 贺庆芝 庹勤慧 +4 位作者 曾怀才 朱炳阳 让蔚清 唐小卿 廖端芳 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第8期881-890,共10页
为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙... 为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。 展开更多
关键词 DAXX 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 凋亡 CAVEOLIN-1
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二苯乙烯苷对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响 被引量：8
7
作者 张伟 王玉琴 +2 位作者 李锋 沈燕 王春华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期667-672,共6页
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞... 目的观察二苯乙烯苷(TSG)对ox-LDL诱导的U937细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达的影响,探讨TSG抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法体外培养经PMA处理过的U937细胞,在给予ox-LDL刺激的同时给予不同浓度TSG干预,采用黄嘌呤氧化酶法测定细胞培养液中SOD活力,TBA法测定培养液中MDA含量,蛋白免疫印迹法分析观察各组细胞ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法分析观察各组细胞ICAM-1和VCAM-1的基因表达。结果模型组细胞液总SOD活力较对照组明显降低,TSG高剂量及阳性对照组总SOD活力较模型组明显升高(P<0.05);模型组细胞液MDA水平较对照组明显升高,TSG高中剂量及阳性对照组较模型组明显升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹分析显示,模型组ICAM-1、VCAM-1及VEGF的蛋白表达较对照组明显升高(P<0.05);TSG高剂量和辛伐他汀能明显降低ICAM-1、VCAM-1及VEGF表达(P<0.05)。逆转录聚合酶链反应分析显示,模型组细胞ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平较正常组明显升高(P<0.01);TSG高剂量和辛伐他汀较模型组能明显降低ICAM-1、VCAM-1mRNA水平(P<0.01)。结论TSG具有抗氧化、抑制单核巨噬细胞黏附分子分泌作用;其作用可能与其抗动脉粥样硬化有关。 展开更多
关键词 二苯乙烯苷 ox-ldl U937细胞 ICAM-1 VCAM-1 VEGF
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oxLDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化 被引量：8
8
作者 曹小洁 张莉莉 +7 位作者 郭露 黎炳护 皮燕 廖少琼 龙春燕 刘赟 尹延伟 李敬诚 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期325-329,共5页
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding ... 目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox LDL)促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)泡沫化是否与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)-三磷酸腺苷结合盒转运子G1(ATP-binding cassette transporter G1,ABCG1)通路调节相关。方法组织贴块法培养原代VSMCs;细胞免疫荧光染色鉴定原代VSMCs;BODIPY染色定性检测细胞内脂质沉积,酶促比色法定量检测细胞内总胆固醇沉积的量;Western blot检测VSMCs中PPARγ、ABCG1蛋白表达情况。结果 1Ox LDL作用VSMCs 48 h后脂质沉积增加;2Ox LDL作用VSMCs PPARγ蛋白表达量下降约53%(P<0.01),ABCG1蛋白表达量下降约48%(P<0.05);3罗格列酮激动PPARγ后,ABCG1蛋白表达量较单独的ox LDL组增加约147%(P<0.05),VSMCs中脂质沉积明显减少。结论ox LDL通过PPARγ-ABCG1通路促进血管平滑肌细胞泡沫化。 展开更多
关键词 泡沫细胞 平滑肌细胞 ox ldl PPARΓ ABCG1
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MiR-590-5p对ox-LDL诱导血管内皮细胞凋亡以及LOX-1表达的影响 被引量：8
9
作者 秦冰 肖波 +1 位作者 姜婷 杨欢 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期675-681,共7页
目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用... 目的：研究miR-590．5p对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）凋亡过程中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）表达的调节作用，观察miR-590．5p对HUVECs凋亡的影响。方法：HUVECs经ox-LDL（50／ag／mL）作用不同时间（0-48h）。AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-590-Sp的表达变化。HUVECs转染miR-590-Sp模拟物（miR-590-5pmimics）后ox-LDL继续作用48h-RT-qPCR和Western印迹分别检测LOX．1mRNA和蛋白的表达情况。FCM检测HUVECs凋亡率的变化。结果：随ox-LDL作用时间的延长，HUVECs凋亡率逐渐升高，miR-590-5p表达逐渐下调。miR-590-5p模拟物转染后可以降低LOX．1mRNA和蛋白的表达，并抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡。结论：miR-590-5p可抑制ox-LDL诱导的HUVECs凋亡，其机制可能与下调LOX-1基因表达有关。 展开更多
关键词 miR-590-5p 氧化低密度脂蛋白 人脐静脉内皮细胞 凋亡 血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1 动脉粥样硬化
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表没食子儿茶素没食子酸酯抑制LDL的氧化修饰和小鼠巨噬细胞摄取ox-LDL 被引量：6
10
作者 李浩榕 王亚楠 范春雷 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第4期584-585,共2页
茶多酚有抗氧化、降血脂和抗动脉粥样硬化（atheroscle-rosis,AS）作用[1-2]。本实验通过对茶多酚的主要成分表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate,EGCG）进行研究,阐明其抗AS机制。
关键词 EGCG 动脉粥样硬化 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 抗氧化
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OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成 被引量：13
11
作者 张良 韩丹 +1 位作者 赵诗萌 吴红敏 《中国比较医学杂志》 CAS 2013年第4期31-36,共6页
目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化... 目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。 展开更多
关键词 单核-巨噬细胞 动脉粥样硬化 ldl ox-ldl 人 小鼠
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黄芪失笑散对实验大鼠主动脉和OX-LDL诱导下人脐静脉内皮细胞ICAM-1 VCAM-1 mRNA基因表达的影响 被引量：3
12
作者 祝光礼 魏丽萍 +2 位作者 方伟 钱宝庆 赫小龙 《中华中医药学刊》 CAS 2008年第10期2095-2098,共4页
目的：探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋（OX—LDL）刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、血管黏附分子-1（VCAM—1）mRNA基因表达影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D，建立... 目的：探讨黄芪失笑散对动脉硬化大鼠主动脉和氧化低密度脂蛋（OX—LDL）刺激下人脐静脉内皮细胞（HUVECs）细胞间黏附分子-1（ICAM—1）、血管黏附分子-1（VCAM—1）mRNA基因表达影响。方法：采用高脂饲料喂饲和腹腔注射维生素D，建立大鼠AS模型，取48只雄性SD大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。治疗12周后，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达；进行HUVECs原代培养，取第4～6代进行实验，随机分为6组：对照组、模型组、氟伐他汀组、黄芪失笑散小剂量组、黄芪失笑散中剂量组、黄芪失笑散大剂量组。OX—LDL刺激HUVECs6h后，大鼠药物血清与HUVECs共培养48h，用RT—PCR法检测大鼠主动脉ICAM—1、VCAM—1的表达。结果：黄芪失笑散大剂量可显著降低动脉粥样硬化大鼠主动脉、OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM—1、VCAM—1 mRNA表达（P〈0．01），且黄芪失笑散对OX—LDL诱导的HUVECs的ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的抑制作用呈剂量依赖性。结论：黄芪失笑散的抗动脉粥样硬化的作用源于抑制ICAM-1、VCAM-1 mRNA的表达。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 ICAM—1 VCAM-1 人脐静脉内皮细胞 氧化低密度脂蛋白
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普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响 被引量：2
13
作者 苏波 何慧 +2 位作者 罗其富 朱炳阳 廖端芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1167-1171,共5页
目的研究普罗布考(Probucol)在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫荧光分别检测CD36、Caveolin-1mRNA水平和蛋白表达。结果普罗布考抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细... 目的研究普罗布考(Probucol)在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中对CD36、Caveolin-1表达的影响。方法用流式细胞仪检测细胞凋亡;用RT-PCR、免疫荧光分别检测CD36、Caveolin-1mRNA水平和蛋白表达。结果普罗布考抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡;RT-PCR检测发现普罗布考组与ox-LDL组CD36、Caveolin-1mRNA表达无明显差异;免疫荧光检测结果显示普罗布考下调Caveolin-1蛋白表达,但对CD36蛋白的表达没有影响。结论普罗布考在抗ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞凋亡中下调Caveolin-1蛋白的表达。 展开更多
关键词 普罗布考 ox-ldl 巨噬细胞 凋亡 CD36 CAVEOLIN-1
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云芝多糖对冠心病患者血清OxLDL和NO含量的影响 被引量：4
14
作者 黄敏珍 郭志刚 +2 位作者 崔玉民 陈瑗 周玫 《第一军医大学学报》 CSCD 1999年第5期441-443,共3页
为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化（ＡＳ）的治疗作用，我们用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ和ＮＯ含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响，结果显示：（１）冠心病... 为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化（ＡＳ）的治疗作用，我们用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ和ＮＯ含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响，结果显示：（１）冠心病组血清ＯｘＬＤＬ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ含量显著低于正常对照组（Ｐ<０.０１〕；（２）口服云之多糖３０天后冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ含量明显下降（Ｐ＜０．０１）而ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示云芝多糊４冠心病具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 云芝多糖 冠心病 oxldl
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抗氧化作用样中药单体抑制Ox-LDL生成保护血管内皮细胞作用的研究进展 被引量：6
15
作者 钱春美 张晓峰 《世界中医药》 CAS 2015年第4期633-636,共4页
氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein,Ox-LDL)的形成对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发生发展起到很关键的作用,主要通过刺激相关受体、分泌细胞因子等诱导内皮细胞损伤,加重AS。近年来国内外对中药单体抗低密度... 氧化低密度脂蛋白(Oxidized Low Density Lipoprotein,Ox-LDL)的形成对动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发生发展起到很关键的作用,主要通过刺激相关受体、分泌细胞因子等诱导内皮细胞损伤,加重AS。近年来国内外对中药单体抗低密度脂蛋白氧化,减少对血管内皮细胞损伤,起到预防治疗动脉粥样硬化,保护心血管作用有很多报道。本文就近年来的中药单体抗Ox-LDL,保护心血管疾病的相关研究进行综述。 展开更多
关键词 中药单体 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞 动脉粥样硬化
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美乐托宁对ox-LDL诱导的人脐静脉血内皮祖细胞增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响 被引量：1
16
作者 李秀丽 谢秀梅 +2 位作者 陈晓彬 何晋 方叶青 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期862-867,共6页
目的:探讨美乐托宁(melatonin,Mel)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单... 目的:探讨美乐托宁(melatonin,Mel)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的人脐静脉血内皮祖细胞(endothelial progenitor cell, EPC)增殖、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法:密度梯度离心法获取人脐静脉血单个核细胞,培养7 d后,贴壁细胞分成7组:对照组以RPMI1640培养液培养;ox-LDL各浓度组(共3组)分别用含5,10,20 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育;Mel各浓度组(共3组)分别先用含0.5,1.0,2.0 mmol /L Mel的RPMI 1640培养液培养24h,然后移去含Mel的RPMI 1640培养液,加入含10 mg/L ox-LDL的RPMI 1640培养液孵育。采用MTT法检测EPC增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;提取细胞RNA,采用逆转录一聚合酶链式反应( RT-PCR)技术检测Bcl-2 mRNA表达;采用免疫细胞化学法检测Bcl-2蛋白表达水平。结果: ox-LDL呈浓度依赖性抑制EPC增殖,诱导EPC凋亡;在加ox-LDL(10 mg/L)前加Mel干预,EPC增殖能力较ox-LDL组明显增强,细胞凋亡率明显降低;RT-PCR和免疫细胞化学法检测显示,ox-LDL组EPC的Bcl-2 mRNA和蛋白表达明显低于对照组,Mel组明显高于ox-LDL组(P<0.01 )。结论: ox-LDL呈浓度依赖性诱导EPC凋亡、抑制EPC增殖,Mel能抑制ox-LDL的上述作用,其机制与上调Bcl-2表达有关。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 美乐托宁 内皮祖细胞 Bcl-2
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阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达 被引量：1
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作者 昌薇 何少林 +2 位作者 林静 赵卉 李大主 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期489-492,共4页
目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时... 目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达。结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显。结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。 展开更多
关键词 阿托伐他汀 胸腺基质淋巴细胞生成素 氧化低密度脂蛋白 血管内皮细胞
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OX-LDL对血管平滑肌细胞增殖及人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)基因启动子活性的影响 被引量：2
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作者 陈倩 吴宗贵 +1 位作者 高春芳 王皓 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1204-1207,共4页
目的:了解氧化修饰低密度脂蛋白(OX—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用。方法:(1)SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)体外培养,分别在24、48和72 h采用MTT法检测不同质量浓度(50、100、150、200 μg/ml)的OX—LDL对VSMC增殖... 目的:了解氧化修饰低密度脂蛋白(OX—LDL)在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用。方法:(1)SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)体外培养,分别在24、48和72 h采用MTT法检测不同质量浓度(50、100、150、200 μg/ml)的OX—LDL对VSMC增殖的影响。(2)构建含人a2(I)前胶原基因5’侧翼序列-2.4 kb和-1.6 kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用FuGENE转染试剂瞬时转染平滑肌细胞,CAT-ELISA测定150/μg/ml OX-LDL对重组体的作用。结果:(1)OX—LDL促进VSMC增殖,且随着浓度的增加和作用时间的延长,促增殖作用越强;(2)与对照组相比,VSMC经重组体pCOLH2 1.6、pCOLH2 2.4转染再经OX—LDL作用后,相对CAT分别为1.78±0.01及1.67±0.10,其表达量明显增高(P<0.01)。结论:OX—LDL可促进VSMC增殖,并从转录水平增加I型胶原蛋白的生成,从而促进动脉粥样硬化的形成和发展。 展开更多
关键词 ox-ldl 血管平滑肌细胞 人Ⅰ型胶原α2Ⅰ 基因启动子活性 细胞增殖 氧化修饰低密度脂蛋白 动脉粥样硬化
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降浊汤对缺血性中风Ox-LDL、D-DI浓度与再中风临床研究 被引量：1
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作者 周荣根 杨佩兰 +1 位作者 赵雷 施晓芬 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2001年第1期36-38,共3页
目的 :观察中药降浊汤对缺血性中风后血浆Ox LDL(氧化修饰型低密度脂蛋白 ) ,D DIMER(D 二聚体 )浓度和血脂改变与再次缺血性中风的相关性。方法 :72例缺血性中风病例 ,随机单盲分为中药治疗组 36例 ,服用降浊汤加M ASA(肠溶阿斯匹林 ) ... 目的 :观察中药降浊汤对缺血性中风后血浆Ox LDL(氧化修饰型低密度脂蛋白 ) ,D DIMER(D 二聚体 )浓度和血脂改变与再次缺血性中风的相关性。方法 :72例缺血性中风病例 ,随机单盲分为中药治疗组 36例 ,服用降浊汤加M ASA(肠溶阿斯匹林 ) ,西药对照组 36例 ,单服M ASA。病人自缺血性中风症状和体征稳定开始 ,连续随访观察 6个月。结果 :中药组有 1例发生再中风 ,西药对照组发生再中风 3例。中药组开始时Ox LDL浓度为 10 2 1± 10 2 μg/dl( x±s) ,治疗后为 6 0 4± 77μg/dl,前后比较差异显著 (P <0 .0 0 1)。西药对照组开始时Ox LDL为 911± 10 5 μg/dl,治疗后 893±6 8μg/dl,治疗前后无明显差异 (P >0 .0 5 )。两组间比较有差异 (P <0 .0 5 )。中药组与西药对照组治疗前D DIMER浓度分别为 1.0 1± 0 .2 2与 1.0 2± 0 .19μg/dl,治疗后为 0 .6 2± 0 .34与0 .5 8± 0 .2 7μg/dl,(P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 )但组间比较无差异 (P >0 .0 5 )。治疗组还显示一定降脂作用。结论 :中药降浊汤能降低Ox LDL浓度 ,当伍用M ASA时 ,在预防再次缺血性中风方面比单用M 展开更多
关键词 降浊汤 再中风 ox-ldl D-DIMER
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Ox-LDL和天然LDL诱导人动脉平滑肌细胞增殖中蛋白激酶A作用的初步研究 被引量：2
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作者 李载权 刘秉文 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 1999年第3期498-500,共3页
汪浩川等研究表明一定量Ｏｘ－ＬＤＬ能刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞的增殖［１］，Ｄｅｊａｇｅｒ等采用交叉抑制实验证明兔ＳＭＣ细胞膜上有能结合Ｏｘ－ＬＤＬ的清道夫受体［２］，因此Ｏｘ－ＬＤＬ诱导培养人ＳＭＣ细胞增殖可能是Ｏｘ... 汪浩川等研究表明一定量Ｏｘ－ＬＤＬ能刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞的增殖［１］，Ｄｅｊａｇｅｒ等采用交叉抑制实验证明兔ＳＭＣ细胞膜上有能结合Ｏｘ－ＬＤＬ的清道夫受体［２］，因此Ｏｘ－ＬＤＬ诱导培养人ＳＭＣ细胞增殖可能是Ｏｘ－ＬＤＬ作用于ＳＭＣ膜清道夫受体后... 展开更多
关键词 ox-ldl 动脉平滑肌细胞 蛋白激酶A 天然ldl
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