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左旋含羞草碱调控ROS/JNK/c-Jun轴诱导黑色素瘤细胞线粒体凋亡的研究
1
作者 赵盈 姜盼 +3 位作者 雷丹 林海燕 潘钊海 李德芳 《南京中医药大学学报》 北大核心 2025年第5期678-688,共11页
目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对... 目的探讨左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞增殖、凋亡的影响及分子机制。方法采用MTT法检测不同浓度左旋含羞草碱对黑色素瘤A375和B16细胞存活率的影响;平板克隆实验评估左旋含羞草碱对细胞集落形成能力的影响;流式细胞术分析左旋含羞草碱对细胞凋亡、ROS和线粒体膜电位的影响;Western blot检测细胞内Bcl-2、Bax、Cyt C、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bim-EL、Bad、p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1等蛋白表达水平的变化。荷瘤小鼠分别接受生理盐水、左旋含羞草碱及左旋含羞草碱联合NAC治疗后,进行肿瘤组织学和TUNEL染色分析。结果左旋含羞草碱显著抑制了A375和B16细胞的增殖,并明显促进了细胞发生凋亡。Western blot提示左旋含羞草碱可显著提升胞质内的Apaf-1和Cyt C的含量,上调了细胞内Cleaved PARP、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、Bax、Bim-EL和Bad的表达,下调了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。进一步的实验表明左旋含羞草碱显著诱导A375细胞内活性氧(ROS)的累积,激活了JNK/c-Jun信号通路,表现为p-JNK、p-c-Jun、p-MKK4及p-ASK1蛋白水平的显著升高。此外,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够显著拮抗左旋含羞草碱诱导的ROS积累,进而逆转左旋含羞草碱对黑色素瘤细胞凋亡的诱导作用。在体内实验中,NAC同样能够显著拮抗左旋含羞草碱对肿瘤生长的抑制作用,表现为肿瘤体积的增加和凋亡相关蛋白表达水平的逆转。结论左旋含羞草碱通过增加ROS水平和激活JNK/c-Jun信号通路,诱导黑色素瘤细胞发生凋亡。 展开更多
关键词 左旋含羞草碱 黑色素瘤 A375细胞 B16细胞 细胞凋亡 ROS/JNK/c-jun
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消瘀康胶囊通过JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血后神经炎症与神经细胞凋亡
2
作者 崔雯丽 常亚娥 +2 位作者 许远航 赵妮 王亚峰 《医药导报》 北大核心 2025年第2期192-199,共8页
目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 ... 目的探讨消瘀康胶囊通过调控JNK/c-JUN信号通路减轻大鼠脑出血(ICH)后神经炎症与神经细胞凋亡。方法成年雄性SD大鼠纹状体注射细菌胶原酶Ⅶ诱导ICH模型,随机分为空白对照组,模型对照组,消瘀康胶囊小、中、大剂量组。所有大鼠分别于3、5 d后进行神经行为学测试、大鼠体质量测量、血肿体积统计、苏木精-伊红(HE)染色、免疫荧光染色、原位末端转移酶标记(TUNEL)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)和蛋白免疫印迹分析(Western blotting)。结果与空白对照组比较,模型对照组大鼠出现严重神经行为缺陷、体质量降低(P<0.05);脑组织神经元排列紊乱;小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);血肿周围促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著升高(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2降低(P<0.05)。与模型对照组比较,消瘀康胶囊大剂量组显著改善大鼠神经行为功能,促进体质量恢复和血肿吸收(P<0.05);减轻脑组织病理损伤;抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润、神经元细胞凋亡(P<0.05);另外,血肿周围促炎因子TNF-α、IL-1β水平及p-JNK、p-c-JUN、Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),抗炎因子IL-10及抗凋亡蛋白Bcl-2均升高(P<0.05)。结论消瘀康胶囊改善ICH大鼠神经行为缺陷,促进体质量恢复和血肿吸收,减轻脑组织病理学损伤,抑制小胶质细胞/巨噬细胞活化、中性粒细胞浸润,其作用机制可能是通过抑制JNK/c-JUN介导的神经炎症与神经细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 消瘀康胶囊 脑出血 神经炎症 神经细胞凋亡 JNK/c-jun信号通路
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青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响 被引量：2
3
作者 李莉 孙颖颖 +4 位作者 白莹 胡罗文 魏庆庆 严宇鹏 王冀 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期731-735,共5页
目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及J... 目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。 展开更多
关键词 青藤碱 JNK/c-jun信号通路 LPS 肺上皮细胞 凋亡 自噬
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柚皮苷对乳鼠成骨细胞增殖及c-fos、c-jun表达的影响 被引量：20
4
作者 武密山 赵素芝 +4 位作者 任立中 王茹 白霞 韩红伟 李彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期677-681,共5页
目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞... 目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线,用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphos-phatase,ALP)活性,RT-PCR法检测成骨细胞c-fos和c-jun的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度的柚皮苷能提高成骨细胞的ALP活性,促进c-fos mRNA表达(P<0.01),对成骨细胞c-jun mRNA表达增强作用不明显(P>0.05)。结论低浓度柚皮苷(0.1μmol·L-1)对骨更新作用不明显,而中、高浓度的柚皮苷(1、10μmol·L-1)能通过上调c-fos mRNA表达,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。柚皮苷不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化的。 展开更多
关键词 柚皮苷 骨质疏松 成骨细胞 细胞增殖 c-FOS c-jun
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子宫颈癌中高危型HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系 被引量：13
5
作者 朱皓皞 任光玉 +3 位作者 吴琴 熊敦勇 袁婷 余晚霞 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期27-31,共5页
目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈... 目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例慢性子宫颈炎行HR-HPV检测,同时应用免疫组化SP法检测AP-1通路重要组份c-jun和c-fos蛋白的表达,分析HR-HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的相关性及与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 70例CSCC中69例HR-HPV呈阳性,阳性率98.6%(69/70),其中A9组阳性占比最高,达85.5%(59/69)。70例CSCC中c-jun和c-fos的阳性率分别为80%(56/70)、85.7%(60/70),30例CIN2+CIN3中的阳性率均为70%(21/30),30例CIN1中的阳性率分别为20%(6/30)、23.3%(7/30),20例慢性子宫颈炎中的阳性率均为0。CSCC组与CIN组及慢性子宫颈炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。c-jun、c-fos阳性率在CSCC的临床分期、组织学分级等分组中差异有统计学意义(P<0.05);CSCC中HR-HPV阳性与c-jun、c-fos的表达均呈正相关(P<0.01)。结论 CSCC中HR-HPV感染具有显著的亚型特点,且与c-jun和c-fos表达呈正相关,提示HR-HPV感染后AP-1通路活化可能与肿瘤的发生、发展相关。 展开更多
关键词 子宫颈肿瘤 人乳头状瘤病毒 c-jun c-LOS 病理学
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丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响 被引量：13
6
作者 江凤林 冯俊 郑智 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期55-59,共5页
目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细... 目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮ⅡA 心肌细胞肥大 c—fos c—jun c—myc
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百草枯中毒大鼠肺TGF-β_1和c-Jun的表达及姜黄素的干预作用 被引量：16
7
作者 吴伟 刘莹 +1 位作者 胡明 于淼淼 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期12-16,共5页
目的通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β(1TGF-β1)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制。方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯... 目的通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β(1TGF-β1)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制。方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)和姜黄素干预组(百草枯灌胃染毒后姜黄素200mg·kg-·1d-1一次腹腔内注射)。观察动物中毒反应,到达观察终点的动物麻醉处死,HE和Masson染色观察肺组织大体病理变化,测定肺湿重并计算肺系数。用羟脯氨酸含量确定肺纤维化程度。免疫组化法检测TGF-β1和c-Jun表达。结果姜黄素干预组动物生存率为67%,百草枯中毒组生存率为35%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。百草枯中毒组出现肺水肿、出血、肺泡炎表现,中毒3d时炎性表现最明显,14d后纤维细胞增生、肺泡壁增厚。姜黄素减少了肺泡炎并降低了纤维化程度。姜黄素干预组与百草枯中毒组相比,14d后肺组织羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05)。百草枯中毒组7d后TGF-β1表达水平开始开高。姜黄素治疗14d后TGF-β1表达水平明显低于百草枯中毒组(P<0.01)。百草枯中毒组1d后c-Jun表达增加,但与姜黄素干预组比较无统计学差异。结论姜黄素通过抑制肺组织TGF-β1表达,减少百草枯中毒大鼠胶原沉积,减轻肺纤维化程度,并非通过抑制c-Jun表达而发挥其作用。 展开更多
关键词 肺纤维化 原癌c-jun基因 转化生长因子Β1 百草枯 姜黄素
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人参皂苷Rg1对MPTP所致亚急性帕金森病模型小鼠中脑黒质p-c-Jun与COX-2表达的影响 被引量：7
8
作者 王永生 李会 +3 位作者 张宇新 韦淑萍 张作风 田青友 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期432-436,共5页
本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,... 本文研究了人参皂苷Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-hydropyridine,MPTP)所致亚急性Parkinson病(PD)模型小鼠中脑黒质磷酸化c-Jun(p-c-Jun)与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,以期探讨Rg1保护PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元可能的分子机制。实验采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型。通过行为学观察,免疫组织化学SP法和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠行为学变化,中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、COX-2和p-c-Jun表达水平的变化,并观察给予人参皂苷Rg1对上述变化的影响。结果显示,模型小鼠出现典型PD样症状。与对照组小鼠相比,黑质区TH阳性神经元数下降约65%(P<0.001),TH表达水平显著降低约75%;黑质区COX-2阳性细胞明显增多,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,且COX-2与p-c-Jun表达水平均明显升高。经Rg1(10mg/kg)处理后,模型小鼠PD样症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7d,TH阳性细胞数和TH表达水平仅下降约15%和20%;与模型组比较,黑质区COX-2阳性细胞明显减少,p-c-Jun主要表达于细胞浆,部分表达于细胞核,表达水平也明显降低。以上实验结果表明,人参皂苷Rg1对MPTP诱导的亚急性Parkinson病小鼠中脑黑质细胞的神经保护作用可能是通过阻抑p-c-Jun核内表达,从而减弱COX-2表达及其介导的黒质区炎症反应。 展开更多
关键词 PARKINSON病 人参皂苷RG1 炎症 环氧合酶-2 磷酸化c—jun c57BL/6N小鼠
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癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义 被引量：14
9
作者 张颖超 韩喜春 +1 位作者 贾明库 王禹 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期46-48,共3页
目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :... 目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :在正常组织中 c- fos和 c- jun弱表达或不表达 ;在癌旁异型增生肝组织中 c- fos和 c- jun的阳性例数分别为 1 5 ( 65 .2 % )和 1 4( 60 .9% ) ,染色强度与正常肝组织相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;在肝细胞型肝癌中 c- fos和 c- jun阳性例数分别为1 7( 5 4 .8% )和 1 6( 5 1 .9% )。c- fos和 c- jun表达水平与癌组织分化程度有关 ( P<0 .0 5 ) ,而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强。结论 :c- fos和 c- jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用 ;c- fos和 c- jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关 。 展开更多
关键词 c-FOS c-jun 免疫组化 肝细胞型肝癌
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c-Jun氨基末端激酶在慢性低O_2高CO_2大鼠海马损伤中的作用 被引量：5
10
作者 李勇 邓小龙 +4 位作者 邵胜敏 陈松芳 柯将琼 王小同 郑国庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期914-918,共5页
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察海马p-JNKmRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡。结果:与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNKmRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05)。低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增多明显(P<0.01)。结论:低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关。 展开更多
关键词 低氧 高碳酸血 c—jun氨基末端激酶 学习 记忆 细胞凋亡 海马
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CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响 被引量：11
11
作者 杨春晓 杨宝峰 +1 位作者 张辉 徐满英 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第9期1166-1170,共5页
目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表... 目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。 展开更多
关键词 吗啡成瘾 八肽胆囊收缩素 尾核 戒断症状 c-jun 蛋白
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脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用 被引量：10
12
作者 傅璐 郭瑞鲜 +5 位作者 莫利求 崔宇 赵春梅 胡芬 陈培熹 冯鉴强 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期248-252,共5页
目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定... 目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。 展开更多
关键词 吗啡镇痛耐受 神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2B亚基 c-jun JNK
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人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及EphB1、TH、P-c-Jun蛋白表达的影响 被引量：13
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作者 王淑秀 常海敏 +2 位作者 朱丰霞 李培艳 段瑛 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第2期176-180,共5页
目的:观察人参皂苷Rg1对MPTP所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及酪氨酸羟化酶(TH)、Eph B1和P-c-Jun蛋白表达的影响。方法:将27只C57BL/6小鼠等分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药3 d,腹... 目的:观察人参皂苷Rg1对MPTP所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及酪氨酸羟化酶(TH)、Eph B1和P-c-Jun蛋白表达的影响。方法:将27只C57BL/6小鼠等分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药3 d,腹腔注射MPTP构建PD模型。观察不同时间点小鼠游泳情况。MPTP给药2周后采用TUNEL染色检测小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡情况,采用免疫组化检测黑质Eph B1蛋白的表达,采用Western blot检测黑质TH、P-c-Jun蛋白的表达。结果:模型组小鼠不同时间点游泳实验分值低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。模型组黑质多巴胺能神经元凋亡数、Eph B1阳性细胞数和P-c-Jun蛋白相对表达量均高于对照组和人参皂苷Rg1组,而模型组黑质TH蛋白相对表达量低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过减少黑质多巴胺能神经元凋亡以及降低Eph B1、P-c-Jun的表达而改善PD的症状。 展开更多
关键词 帕金森病 人参皂苷RG1 凋亡 Eph B1 P-c-jun 小鼠
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红外线影响人皮肤成纤维细胞中c-Jun、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达 被引量：7
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作者 刘平 杨荣丽 +4 位作者 苏慧 李林丽 宋健文 卢宁 刘钰泽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期163-169,共7页
目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各... 目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各组细胞活性;用实时定量PCR和免疫细胞化学(ICC)方法检测各组c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达。结果MTT检测显示与对照组比较,实验组各组中红外线照射对HSF的增殖有不同程度的抑制作用;红外线照射下调Ⅰ型胶原m RNA和蛋白的表达,随着照射剂量的增加,Ⅰ型胶原的m RNA和蛋白表达下降越明显(P<0.01);红外线照射成纤维细胞12 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性下调(P<0.05,P<0.01),24 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性上调(P<0.05,P<0.01);红外线照射上调了c-Jun m RNA和蛋白的表达水平,随着照射剂量的增加,呈照射剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论红外线照射人皮肤成纤维细胞后上调c-Jun表达,抑制Ⅰ型胶原表达,干扰Ⅲ型胶原表达,这可能是其引发和促进皮肤光老化的发生机制之一。 展开更多
关键词 红外线 c-jun Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 人皮肤成纤维细胞
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JNK-c-Jun/AP-1信号通路介导血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞增殖 被引量：12
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作者 张爱华 黄松明 +6 位作者 丁桂霞 吴元俊 张维真 吴红梅 费莉 郭梅 陈荣华 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期4-8,共5页
目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性... 目的:探讨JNK-c-Jun/AP-1信号转导通路在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小球系膜细胞(MC)增殖及细胞周期调控中的作用。方法:应用3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法及流式细胞术测定MC增殖和细胞周期的变化。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)和非放射性激酶活性检测法检测系膜细胞内活化蛋白-1(AP-1)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)活性。结果:AngⅡ可呈时间依赖性地诱导MC内JNK活化,AngⅡ刺激30min后,JNK活性达到高峰,1h几乎恢复至正常水平;AngⅡ刺激后MC内AP-1活性显著增强,3H-TdR掺入量明显增加,S期和G2/M期细胞数显著增多;JNK特异性抑制剂SP600125显著抑制AngⅡ诱导AP-1活化及MC增殖。结论:AngⅡ→JNK/SAPK→c-Jun/AP-1信号通路在MC增殖中发挥一定的作用。JNK特异性抑制剂SP600125能部分抑制AngⅡ诱导的AP-1活化及细胞增殖,从而可能具有一定的治疗作用。 展开更多
关键词 系膜细胞 血管紧张素Ⅱ 活化蛋白-1 c-jun氨基末端激酶
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高氧、维甲酸对胎鼠肺成纤维细胞c-Jun、c-Fos表达的影响 被引量：7
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作者 李文斌 常立文 +1 位作者 祝华平 容志惠 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期216-219,共4页
目的　探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞 c- Jun、c- Fos表达的影响。方法　取第 2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养 ,待生长至接近融合状态时 ,随机分为 :空气组 ,空气 +维甲酸组 ,高氧组 ,高氧 +维甲酸组。于培养30 m in和 1、 2... 目的　探讨维甲酸对高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞 c- Jun、c- Fos表达的影响。方法　取第 2代胎鼠肺成纤维细胞作体外培养 ,待生长至接近融合状态时 ,随机分为 :空气组 ,空气 +维甲酸组 ,高氧组 ,高氧 +维甲酸组。于培养30 m in和 1、 2、 6、 12、 2 4、 4 8、 72 h时 ,行细胞固定后 ,应用免疫组化方法检测 c- Jun、c- Fos表达强度并结合计算机图像处理系统进行分析。结果　与空气组相比 ,高氧 1h时 c- Jun表达明显增强 (P<0 .0 1) ,6～ 12 h时达高峰 ,以后开始下降 ,但仍高于正常水平 (P<0 .0 1) ;c- Fos的表达在高氧 30 m in即增强 (P<0 .0 1) ,2～ 6 h达高峰 ,以后开始下降 ,2 4 h后恢复到正常水平。维甲酸能明显下调高氧所诱导的 c- Jun、c- Fos高表达 ,但并不能完全阻止 c- Jun、c- Fos的过度表达。结论　 c- Jun、c- Fos可能参与了高氧暴露下胎鼠肺成纤维细胞的信号转导过程 ;维甲酸可部分抑制由高氧所诱导的 c- Jun、 c- 展开更多
关键词 肺成纤维细胞 胎鼠 氧应激反应 高氧 维甲酸 c-jun蛋白 c-FOS蛋白
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绞股蓝总皂苷对光老化HaCaT细胞中p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达的抑制作用 被引量：6
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作者 陶冶 张小卿 +1 位作者 吴琼 吴景东 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1147-1151,共5页
目的:观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因(c-Jun)mRNA表达的影响,探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法:采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型,加... 目的:观察绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞p38促分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)蛋白和Jun基因(c-Jun)mRNA表达的影响,探讨绞股蓝总皂苷含药血清抗皮肤光老化的作用机制。方法:采用中波紫外线(UVB)照射建立光老化HaCaT细胞模型,加低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清于光老化HaCaT细胞模型培养液中培养,并设空白对照组、空白血清组和UVB模型组。采用Western blotting和RT-PCR方法检测各组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA的表达水平。结果:与空白对照组比较,UVB模型组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著上调,差异有统计学意义(P<0.01);与UVB模型组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达显著下调,差异有统计学意义(P<0.01);与空白血清组比较,低、中和高剂量含药血清组细胞p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达下降(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷含药血清可能通过抑制p38MAPK蛋白和c-Jun mRNA表达抑制皮肤光老化。 展开更多
关键词 光老化 绞股蓝总皂苷 角质形成细胞 中波紫外线 p38促分裂原活化蛋白激酶 jun基因
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学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区的表达 被引量：14
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作者 王虹 舒斯云 +1 位作者 包新民 杨文科 《第一军医大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期9-12,共4页
目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘... 目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。 展开更多
关键词 即刻早期基因 c-FOS c-jun 纹状体 边缘区 学习 记忆
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Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活 被引量：6
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作者 张春晶 侯金才 +5 位作者 王滨 齐晓丹 李淑艳 孙艳 师岩 于海涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期579-583,共5页
谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究... 谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡. 展开更多
关键词 谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病 JNK c-jun信号通路 凋亡
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SOCS3基因转染对肺腺癌细胞株A549原癌基因c-fos、c-jun mRNA表达及细胞增殖的影响 被引量：5
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作者 余祖滨 白莉 +2 位作者 闵家新 姚珂 张国强 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第17期1549-1552,共4页
目的　探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A5 49中c fos、c junmRNA表达及细胞增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A5 49,RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达 ;半定量RT ... 目的　探讨SOCS3基因对人肺腺癌细胞株A5 49中c fos、c junmRNA表达及细胞增殖的影响。方法　以脂质体为载体将pEFSOCS3和pSV2neo共转染至人肺腺癌细胞株A5 49,RT PCR和免疫细胞化学法测定转染前后细胞中SOCS3mRNA和蛋白表达 ;半定量RT PCR测定转染前后细胞中c fos、c junmRNA水平表达变化 ;3H TdR掺入法检测基因转染前后细胞增殖情况。结果　RT PCR和免疫细胞化学证实转染后细胞中有SOCS3稳定表达 ;半定量RT PCR证实转染后细胞中c fos、c junmRNA水平显著降低 (P <0 .0 1) ;且转染组细胞 3H TdR掺入量显著降低 (P <0 .0 1)。结论　SOCS3蛋白可能通过负性调控STAT3介导的信号通路降低c fos、c jun的表达 ,从而抑制肺癌细胞增殖。 展开更多
关键词 SOcS3 c-FOS c-jun 肺腺癌 增殖
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