目的研究血管性痴呆(vascular dementia,VaD)小鼠模型海马神经元的死亡机制,探讨海马神经元程序性坏死与VaD小鼠学习记忆受损之间的关系。方法慢性脑低灌注血管性痴呆小鼠模型采用双侧血管阻断法(bilateral occlusion of the common car...目的研究血管性痴呆(vascular dementia,VaD)小鼠模型海马神经元的死亡机制,探讨海马神经元程序性坏死与VaD小鼠学习记忆受损之间的关系。方法慢性脑低灌注血管性痴呆小鼠模型采用双侧血管阻断法(bilateral occlusion of the common carotid arteries,2VO)构建。用Morris水迷宫检测小鼠模型学习记忆能力。用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测动物模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA的表达。免疫印迹法检测RIPK1、RIPK3、pRIPK3和MLKL蛋白的表达,并与小鼠模型学习记忆能力进行相关性分析。免疫荧光双标记法检测RIPK1、RIPK3和MLKL的共定位情况。结果qPCR检测发现,与假手术组相比,VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和MLKL的mRNA表达显著增高。免疫印迹结果显示VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、pRIPK3、和MLKL的蛋白表达水平明显增高。免疫荧光双标记显示在小鼠模型海马区,RIPK1、RIPK3与MLKL共表达定位显著增强。进一步研究发现,程序性坏死标志物RIPK1、RIPK3和MLKL的表达与小鼠模型目标象限停留时间及穿越平台次数呈负相关关系。结论在VaD小鼠模型中,海马神经元的丢失及其学习记忆功能障碍的发生发展,可能是通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,进而引起海马神经元程序性坏死所致。展开更多
目的探究高龄股骨转子间骨折(femoral intertrochanteric fracture,FIF)髓内治疗失败行人工股骨头置换术(femoral head replacement,FHR)后脱位的原因。方法选择2018年12月至2023年1月于河南科技大学第一附属医院因股骨近端防旋髓内钉(P...目的探究高龄股骨转子间骨折(femoral intertrochanteric fracture,FIF)髓内治疗失败行人工股骨头置换术(femoral head replacement,FHR)后脱位的原因。方法选择2018年12月至2023年1月于河南科技大学第一附属医院因股骨近端防旋髓内钉(PFNA)治疗后髓内钉失效行FHR治疗的FIF老年患者175例为研究对象,根据FHR术后股骨头是否脱位,分为脱位组(45例)和未脱位组(130例)。评估FHR的临床疗效,收集患者的临床资料(包括年龄、性别、围术期资料等)进行对比分析,判断影响FHR效果的因素是否存在多重共线性,采用LASSO回归分析筛选预测因子,根据多因素Logistic回归分析危险因素,通过各危险因素的比值比(OR)构建简易风险评分模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的区分度,以Hosmer-Lemeshow(H-L)检验判断模型的校准度。结果与术前相比,术后1、12个月患者的各Harris评分均显著改善(均P<0.05);FHR术后患者并发症较少,主要包括肺部感染(2.86%)、下肢静脉血栓(2.86%)以及心功能障碍(2.86%)。LASSO回归模型获得6个预测因子,多因素Logistic回归分析发现其中患者年龄、神经及肌肉系统疾病、手术入路、术后生活习惯、术后护理为股骨头发生脱位的独立影响因素(均P<0.05)。简易风险评分模型的评分在0~21.6分,可划分为低危(<11分)、中危(11~15分)和高危(>15分)3个风险等级;训练集和验证集患者的脱位发生率无显著差异(P>0.05)。模型验证结果显示,其区分度和校准度较好。结论高龄患者FIF髓内钉固定失效后行FHR能够有效改善患者髋关节功能,且术后并发症较少。年龄、神经及肌肉系统疾病、手术入路、术后生活习惯、术后护理等为FHR后股骨头发生脱位的独立影响因素,在临床治疗时要加以重视及预防。展开更多
文摘目的研究血管性痴呆(vascular dementia,VaD)小鼠模型海马神经元的死亡机制,探讨海马神经元程序性坏死与VaD小鼠学习记忆受损之间的关系。方法慢性脑低灌注血管性痴呆小鼠模型采用双侧血管阻断法(bilateral occlusion of the common carotid arteries,2VO)构建。用Morris水迷宫检测小鼠模型学习记忆能力。用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测动物模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和MLKL mRNA的表达。免疫印迹法检测RIPK1、RIPK3、pRIPK3和MLKL蛋白的表达,并与小鼠模型学习记忆能力进行相关性分析。免疫荧光双标记法检测RIPK1、RIPK3和MLKL的共定位情况。结果qPCR检测发现,与假手术组相比,VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、RIPK3和MLKL的mRNA表达显著增高。免疫印迹结果显示VaD组小鼠模型海马区神经元RIPK1、pRIPK3、和MLKL的蛋白表达水平明显增高。免疫荧光双标记显示在小鼠模型海马区,RIPK1、RIPK3与MLKL共表达定位显著增强。进一步研究发现,程序性坏死标志物RIPK1、RIPK3和MLKL的表达与小鼠模型目标象限停留时间及穿越平台次数呈负相关关系。结论在VaD小鼠模型中,海马神经元的丢失及其学习记忆功能障碍的发生发展,可能是通过激活RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路,进而引起海马神经元程序性坏死所致。
文摘目的探究高龄股骨转子间骨折(femoral intertrochanteric fracture,FIF)髓内治疗失败行人工股骨头置换术(femoral head replacement,FHR)后脱位的原因。方法选择2018年12月至2023年1月于河南科技大学第一附属医院因股骨近端防旋髓内钉(PFNA)治疗后髓内钉失效行FHR治疗的FIF老年患者175例为研究对象,根据FHR术后股骨头是否脱位,分为脱位组(45例)和未脱位组(130例)。评估FHR的临床疗效,收集患者的临床资料(包括年龄、性别、围术期资料等)进行对比分析,判断影响FHR效果的因素是否存在多重共线性,采用LASSO回归分析筛选预测因子,根据多因素Logistic回归分析危险因素,通过各危险因素的比值比(OR)构建简易风险评分模型。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价模型的区分度,以Hosmer-Lemeshow(H-L)检验判断模型的校准度。结果与术前相比,术后1、12个月患者的各Harris评分均显著改善(均P<0.05);FHR术后患者并发症较少,主要包括肺部感染(2.86%)、下肢静脉血栓(2.86%)以及心功能障碍(2.86%)。LASSO回归模型获得6个预测因子,多因素Logistic回归分析发现其中患者年龄、神经及肌肉系统疾病、手术入路、术后生活习惯、术后护理为股骨头发生脱位的独立影响因素(均P<0.05)。简易风险评分模型的评分在0~21.6分,可划分为低危(<11分)、中危(11~15分)和高危(>15分)3个风险等级;训练集和验证集患者的脱位发生率无显著差异(P>0.05)。模型验证结果显示,其区分度和校准度较好。结论高龄患者FIF髓内钉固定失效后行FHR能够有效改善患者髋关节功能,且术后并发症较少。年龄、神经及肌肉系统疾病、手术入路、术后生活习惯、术后护理等为FHR后股骨头发生脱位的独立影响因素,在临床治疗时要加以重视及预防。
