目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3...目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后,通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后,其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βI型受体(TβRI)、转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2,p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后,星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRⅡ、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。展开更多
文摘目的:探讨胎盘间充质干细胞(PMSCs)对脂多糖(LPS)处理后星形胶质细胞的作用机制。方法:从新生大鼠脑皮质分离、培养星形胶质细胞,采用免疫荧光染色鉴定纯化培养的星形胶质细胞神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将PMSCs与经LPS处理的P3代星形胶质细胞共培养后,通过real time RT-PCR或Western blot技术检测各组星形胶质细胞炎症相关因子白细胞介素-1β(IL-1β)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、精氨酸酶-1(Arg-1)、S100钙结合蛋白A10(S100A10)以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达水平。结果:80%的P3代星形胶质细胞GFAP表达阳性。星形胶质细胞经10μg/ml LPS处理后,其GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6的表达水平明显升高(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平下降(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-βI型受体(TβRI)、转化生长因子-βⅡ型受体(TβRⅡ)、磷酸化Smad2和磷酸化Smad3(p-Smad2,p-Smad3)表达水平上调(P<0.05)。将PMSCs与经LPS处理的星形胶质细胞共培养后,星形胶质细胞GFAP、IL-1β、iNOS、TNF-α及IL-6表达水平明显下降(P<0.05),抗炎因子Arg-1、S100A10表达水平升高(P<0.05);同时其TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β1、TβRI、TβRⅡ、p-Smad2和p-Smad3表达水平下调(P<0.05)。结论:胎盘间充质干细胞能够通过TGF-β/Smad信号通路抑制A1型星形胶质细胞的活化。
