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高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展
被引量：
3
1
作者
高振岳
杨春
庄逢源
《医用生物力学》
EI
CAS
CSCD
2005年第4期256-259,共4页
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流...
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。
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关键词
剪切场
血小板聚集
von
WILLEBRAND因子
血小板膜糖蛋白
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职称材料
剪切应力诱导血小板聚集
2
作者
高振岳
杨春
庄逢源
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期91-96,共6页
剪切应力诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是指在高剪切流场诱导下血小板表面的膜糖蛋白(GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)相结合,介导血小板的活化、黏附和聚集,是动脉血栓的重要成...
剪切应力诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是指在高剪切流场诱导下血小板表面的膜糖蛋白(GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)相结合,介导血小板的活化、黏附和聚集,是动脉血栓的重要成因.SIPA还需要Ca2+、ADP/ATP等生化因素的参与,因而SIPA现象是生化因素和力学因素偶合作用的结果.细胞外Ca2+是高剪切应力诱导血小板发生聚集的必需条件,Ca2+的跨膜内流引起细胞骨架结构的改变和GPⅡb/Ⅲa的活化.近来对ADP/ATP位于血小板膜上的P2受体的研究表明,P2受体与细胞内Ca2+协同作用通过多种生化途径调控血小板的活化过程,在SIPA的信号传导中起着关键的作用.从力学环境与生化反应的偶合关系入手研究SIPA现象的触发机制,深入研究SIPA现象中的信号转导通路是今后的研究热点之一.
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关键词
剪切应力诱导血小板聚集
von
WILLEBRAND因子
血小板膜糖蛋白
CA^2+
P2受体
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职称材料
题名
高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展
被引量：
3
1
作者
高振岳
杨春
庄逢源
机构
北京航空航天大学生物工程系
出处
《医用生物力学》
EI
CAS
CSCD
2005年第4期256-259,共4页
文摘
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。
关键词
剪切场
血小板聚集
von
WILLEBRAND因子
血小板膜糖蛋白
Keywords
Shear flow
Platelet aggregation
yon Willebrand factor
Platelet membrane glycoproteins
分类号
Q66 [生物学—生物物理学]
Q7 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
剪切应力诱导血小板聚集
2
作者
高振岳
杨春
庄逢源
机构
北京航空航天大学生物工程系
出处
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第2期91-96,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.10402002)
高等学校全国优秀博士学位论文作者专项资金资助项目(No.200356)~~
文摘
剪切应力诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是指在高剪切流场诱导下血小板表面的膜糖蛋白(GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ和GPⅡb/Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)相结合,介导血小板的活化、黏附和聚集,是动脉血栓的重要成因.SIPA还需要Ca2+、ADP/ATP等生化因素的参与,因而SIPA现象是生化因素和力学因素偶合作用的结果.细胞外Ca2+是高剪切应力诱导血小板发生聚集的必需条件,Ca2+的跨膜内流引起细胞骨架结构的改变和GPⅡb/Ⅲa的活化.近来对ADP/ATP位于血小板膜上的P2受体的研究表明,P2受体与细胞内Ca2+协同作用通过多种生化途径调控血小板的活化过程,在SIPA的信号传导中起着关键的作用.从力学环境与生化反应的偶合关系入手研究SIPA现象的触发机制,深入研究SIPA现象中的信号转导通路是今后的研究热点之一.
关键词
剪切应力诱导血小板聚集
von
WILLEBRAND因子
血小板膜糖蛋白
CA^2+
P2受体
Keywords
shear-induced platelet aggregation
vWF
platelet membrane glycoproteins
Ca^2＋
P2 receptor
分类号
Q26 [生物学—细胞生物学]
Q71 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
高剪切场诱导血小板活化和聚集机制的研究进展
高振岳
杨春
庄逢源
《医用生物力学》
EI
CAS
CSCD
2005
3
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职称材料
2
剪切应力诱导血小板聚集
高振岳
杨春
庄逢源
《中国生物化学与分子生物学报》
CAS
CSCD
北大核心
2006
0
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