摘要
剪切诱导血小板聚集(shear-induced platelet aggregation,SIPA)是动脉血栓的重要成因。在高剪切流场下血小板由膜表面膜糖蛋白(GP Ⅰb/Ⅸ/Ⅴ和GP Ⅱb／Ⅲa)与血浆中的von Willebrand因子(vWF)介导发生活化、黏附和聚集。但在低剪切流场却观察不到这种现象,因而SIPA现象是生化因素和力学因素的耦合作用的结果。作者以介导血小板聚集的蛋白质分子为线索综述了近年来有关SIPA机制的研究成果,并提出从力学环境与生化反应的耦合关系入手研究SIPA现象触发机制是今后值得深入的研究方向。
Shear-induced platelet aggregation （SIPA） plays a key role in arterial thrombogenesis. High shear stress triggers yon Willebrand factor （vWF） binding to platelet membrane glycoprotein I b and subsequent platelet activation, such as adhesion and aggregation. On the contrary, no SIPA phenomenons were found under low shear flow. So, SIPA is a coupled reaction in the mechanism of biochemistry and mechanics. These investigations based on the clue of proteins contribute to explore the complex molecular mechanism of SIPA.
出处
《医用生物力学》
EI
CAS
CSCD
2005年第4期256-259,共4页
Journal of Medical Biomechanics
作者简介
高振岳（1980-），男，博士，研究方向：生物力学
通讯作者：杨春Tel：（010）82316427；Fax：（010）82315554：E-mail：yangehun@buaa．edu．cn
