目的·探索血管抑制蛋白2(vasohibin-2,VASH2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达及VASH2通过调控基因表达和可变剪接在TNBC发生发展中的作用机制。方法·通过基因型-组织表达数据库(GenotypeTissue E...目的·探索血管抑制蛋白2(vasohibin-2,VASH2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达及VASH2通过调控基因表达和可变剪接在TNBC发生发展中的作用机制。方法·通过基因型-组织表达数据库(GenotypeTissue Expression,GTEx)联合癌症基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)比较VASH2在TNBC中与正常乳腺组织中的表达差异,并分析VASH2在TNBC中的甲基化水平。在TNBC细胞系MDA-MB-231中对VASH2过表达,并进行转录组测序,分析受VASH2所调控的差异表达基因及可变剪接基因。结果·VASH2在TNBC组织中与正常组织及其他乳腺癌分型比较表达水平显著提高。VASH2基因的低甲基化可能是VASH2在TNBC中表达上调的原因之一。VASH2过表达后引起81个基因显著差异表达,其中上调的基因23个,下调的基因58个。VASH2过表达后可变剪接水平发生显著变化的基因主要富集在细胞周期、p53信号通路上。结论·VASH2可能通过调控TNBC中基因可变剪接促进其发生和发展。展开更多
文摘目的·探索血管抑制蛋白2(vasohibin-2,VASH2)在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的表达及VASH2通过调控基因表达和可变剪接在TNBC发生发展中的作用机制。方法·通过基因型-组织表达数据库(GenotypeTissue Expression,GTEx)联合癌症基因组图谱数据库(The Cancer Genome Atlas,TCGA)比较VASH2在TNBC中与正常乳腺组织中的表达差异,并分析VASH2在TNBC中的甲基化水平。在TNBC细胞系MDA-MB-231中对VASH2过表达,并进行转录组测序,分析受VASH2所调控的差异表达基因及可变剪接基因。结果·VASH2在TNBC组织中与正常组织及其他乳腺癌分型比较表达水平显著提高。VASH2基因的低甲基化可能是VASH2在TNBC中表达上调的原因之一。VASH2过表达后引起81个基因显著差异表达,其中上调的基因23个,下调的基因58个。VASH2过表达后可变剪接水平发生显著变化的基因主要富集在细胞周期、p53信号通路上。结论·VASH2可能通过调控TNBC中基因可变剪接促进其发生和发展。
