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Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)
被引量：
7
1
作者
贺庆芝
庹勤慧
+4 位作者
曾怀才
朱炳阳
让蔚清
唐小卿
廖端芳
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2010年第8期881-890,共10页
为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙...
为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。
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关键词
DAXX
氧化型低密度脂蛋白
巨噬细胞
凋亡
CAVEOLIN-1
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职称材料
姜黄素致HepG-2细胞的凋亡作用及对bcl-2／bax表达的影响
被引量：
14
2
作者
贺庆芝
曾怀才
+2 位作者
于伟霞
李国庆
易岚
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010年第3期358-360,共3页
目的:研究姜黄素致人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及bax与bcl-2mRNA表达的变化,为姜黄素的临床应用提供实验依据。方法:当HepG-2细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、2.5、5、10、20、30mg/L)的姜黄素处理48h,MTT试验检测细胞的抑制...
目的:研究姜黄素致人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及bax与bcl-2mRNA表达的变化,为姜黄素的临床应用提供实验依据。方法:当HepG-2细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、2.5、5、10、20、30mg/L)的姜黄素处理48h,MTT试验检测细胞的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax和bcl-2mRNA的含量。结果:随着姜黄素浓度的增高,其对HepG-2细胞的抑制作用逐渐增强。当姜黄素浓度为30mg/L时,其抑制率达到(58.23±2.56)%,IC50=25.44mg/L,而细胞的凋亡率由对照组的(1.1±0.3)%上升到(38.4±1.5)%;bax和bcl-2分别是对照组的(5.00±0.55)倍和(0.28±0.05)倍。结论:姜黄素能抑制HepG-2细胞的生长,诱导细胞凋亡,它的分子机制可能是上调bax基因和下调bcl-2基因的表达。
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关键词
肝肿瘤
姜黄素
凋亡
BAX
BCL-2
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职称材料
题名
Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)
被引量：
7
1
作者
贺庆芝
庹勤慧
曾怀才
朱炳阳
让蔚清
唐小卿
廖端芳
机构
南华大学药物药理研究所
南华大学公共卫生学院
南华大学医学院生理教研室
湖南中医药大学中医分子诊断研究室
出处
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2010年第8期881-890,共10页
基金
supported by grants from The National Natural Science Foundation of China(30572191,30770868,30971267,30971170)~~
文摘
为探讨Daxx对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡的介导作用及其可能的分子机制,用高效液相色谱法检测细胞内胆固醇含量,油红O染色观察细胞内脂滴的形成情况,流式细胞术和吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色法研究Ox-LDL对细胞凋亡的影响,Realtime RT-PCR检测细胞内Daxx mRNA的表达水平,Western blot检测caveolin-1蛋白的表达,用特异性siRNA沉默Daxx在RAW264.7细胞中的表达.Ox-LDL上调Daxx mRNA和caveolin-1的表达、增加细胞内胆固醇含量、促使RAW264.7细胞凋亡,用特异性siRNA干扰Daxx在RAW264.7细胞中的表达能降低caveolin-1的表达、减少细胞内胆固醇含量、以及抑制细胞凋亡.上述结果表明,Daxx对Ox-LDL诱导RAW264.7巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡具有介导作用,这一作用可能与Daxx上调caveolin-1的表达有关。
关键词
DAXX
氧化型低密度脂蛋白
巨噬细胞
凋亡
CAVEOLIN-1
Keywords
Daxx
Ox-LDL
macrophage
apoptosis
caveolin-1
分类号
R541.4 [医药卫生—心血管疾病]
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职称材料
题名
姜黄素致HepG-2细胞的凋亡作用及对bcl-2／bax表达的影响
被引量：
14
2
作者
贺庆芝
曾怀才
于伟霞
李国庆
易岚
机构
南华大学药学与生命科学院生物科学系
公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室
长清中学
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010年第3期358-360,共3页
基金
湖南省卫生厅资助课题(编号:B2006105)
文摘
目的:研究姜黄素致人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及bax与bcl-2mRNA表达的变化,为姜黄素的临床应用提供实验依据。方法:当HepG-2细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、2.5、5、10、20、30mg/L)的姜黄素处理48h,MTT试验检测细胞的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax和bcl-2mRNA的含量。结果:随着姜黄素浓度的增高,其对HepG-2细胞的抑制作用逐渐增强。当姜黄素浓度为30mg/L时,其抑制率达到(58.23±2.56)%,IC50=25.44mg/L,而细胞的凋亡率由对照组的(1.1±0.3)%上升到(38.4±1.5)%;bax和bcl-2分别是对照组的(5.00±0.55)倍和(0.28±0.05)倍。结论:姜黄素能抑制HepG-2细胞的生长,诱导细胞凋亡,它的分子机制可能是上调bax基因和下调bcl-2基因的表达。
关键词
肝肿瘤
姜黄素
凋亡
BAX
BCL-2
Keywords
Liver neoplasms
Cureumin
Apoptosis
bax
bcl-2
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Daxx通过上调caveolin-1的表达介导Ox-LDL诱导巨噬细胞胆固醇蓄积和凋亡(英文)
贺庆芝
庹勤慧
曾怀才
朱炳阳
让蔚清
唐小卿
廖端芳
《生物化学与生物物理进展》
SCIE
CAS
CSCD
北大核心
2010
7
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
姜黄素致HepG-2细胞的凋亡作用及对bcl-2／bax表达的影响
贺庆芝
曾怀才
于伟霞
李国庆
易岚
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2010
14
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职称材料
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