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金属中心对AFTO基含能配位聚合物性能的影响
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作者 张锦浩 罗利琼 +1 位作者 彭汝芳 金波 《火炸药学报》 北大核心 2025年第9期844-851,I0003,共9页
以5-(4-氨基呋咱-3-基)-1-羟基四唑(AFTO)为富氮含能配体,与不同金属离子中心(Cu^(2+)、Zn^(2+)、Mn^(2+)和Pb^(2+)),通过水热法构筑了4种含能配位聚合物(ECPs),分别为[Cu(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(2)]_(n)(1),[Zn(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(2)]_(n... 以5-(4-氨基呋咱-3-基)-1-羟基四唑(AFTO)为富氮含能配体,与不同金属离子中心(Cu^(2+)、Zn^(2+)、Mn^(2+)和Pb^(2+)),通过水热法构筑了4种含能配位聚合物(ECPs),分别为[Cu(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(2)]_(n)(1),[Zn(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(2)]_(n)(2),[Mn(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(2)]_(n)(3)和[Pb(AFTO)_(2)(H_(2)O)_(3)]_(n)·2H_(2)O(4);通过红外光谱、元素分析和单晶X-射线衍射对其结构进行了表征;利用差示扫描量热分析、热失重分析了ECPs 1~4的热稳定性;基于自研燃烧热测量仪、EXPLO5 v6.05程序获得其生成焓、爆速和爆压并通过BAM感度仪对其械感度进行了评估。结果表明,ECPs 1~4的晶体密度分别为2.041、2.029、1.980、2.291 g/cm^(3),其中ECPs 1~3为单斜晶系,P 2_(1)/C空间群;ECP 4为单斜晶系,P 2_(1)/n空间群。Pb^(2+)基ECP 4热分解温度为294℃,热稳定性更好;Mn^(2+)基ECP 3撞击感度≥40 J、摩擦感度288 N,感度更低且具有优异的爆轰性能。 展开更多
关键词 有机化学 含能配位聚合物 5-(4-氨基呋咱-3-基)-1-羟基四唑 AFTO ECPs 富氮含能配体
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红色文化与企业绿色创新——基于国家级烈士纪念设施地理位置数据的研究 被引量:7
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作者 严若森 张锦浩 周燃 《研究与发展管理》 CSSCI 北大核心 2024年第2期37-49,共13页
基于制度理论,并基于277个国家级烈士纪念设施的地理位置数据,以2009—2020年中国沪深两市A股上市公司为研究样本,实证检验了红色文化对企业绿色创新的影响。研究发现:红色文化能够显著促进企业绿色创新,而外来文化的冲击和正式制度环... 基于制度理论,并基于277个国家级烈士纪念设施的地理位置数据,以2009—2020年中国沪深两市A股上市公司为研究样本,实证检验了红色文化对企业绿色创新的影响。研究发现:红色文化能够显著促进企业绿色创新,而外来文化的冲击和正式制度环境的完善会削弱红色文化对企业绿色创新的促进作用。机制检验表明:管理者的绿色创新意识和奉献精神是红色文化促进企业绿色创新的两条作用机制。进一步研究发现:红色文化对企业绿色创新的促进作用在国有企业和所在地公众环保意识更强的企业中更显著,而企业所属行业是否亲近消费者对此促进作用的影响并未有显著不同。研究结论从微观企业角度揭示了红色文化对企业绿色创新影响的作用机理,为解决红色文化“本体论”困境提供了理论支持与经验证据,亦为政府部门重视红色文化等非正式制度的社会治理功能提供了管理启示。 展开更多
关键词 红色文化 非正式制度 企业绿色创新
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强制性开放存取著作权法规制困境与应对 被引量:3
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作者 何炼红 张锦浩 《知识产权》 CSSCI 北大核心 2024年第12期45-65,共21页
公共资助科研项目产生的科学作品承载国家利益和社会公共利益,对其实施强制性开放存取具有重要意义,但法律制度保障尚不充分。仅凭著作权法的权利解释或创设,难以全面调整使用者、创作者和出版商间“开放获取—积极存储—消极容忍”的... 公共资助科研项目产生的科学作品承载国家利益和社会公共利益,对其实施强制性开放存取具有重要意义,但法律制度保障尚不充分。仅凭著作权法的权利解释或创设,难以全面调整使用者、创作者和出版商间“开放获取—积极存储—消极容忍”的复杂法律关系。应以著作权法与科技法的衔接为进路,完善强制性开放存取法律制度:一方面,在著作权法中新增“二次利用权”条款,赋予创作者以开放存储权利,并增设开放存储法定许可情形,对出版商施加消极容忍义务;另一方面,在科技法中规定公众使用者的开放获取权利,并完善科技报告制度,落实科研产出者的积极存储义务。 展开更多
关键词 强制性开放存取 公共利益 著作权法 科技法 规则协调
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Y和C掺杂AlN电子结构和光学性质的第一性原理研究 被引量:2
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作者 陈春宇 李海侠 +1 位作者 区力函 张锦浩 《中国陶瓷》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期30-36,共7页
采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,对本征AlN、Y掺杂AlN、C掺杂AlN以及Y和C共掺杂AlN的电子结构和光学性质进行了研究。结果表明,掺杂后能带带隙均减小,其中Y和C共掺杂AlN带隙最小,电子发生跃迁概率最大,从而增强了AlN的导电性。... 采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,对本征AlN、Y掺杂AlN、C掺杂AlN以及Y和C共掺杂AlN的电子结构和光学性质进行了研究。结果表明,掺杂后能带带隙均减小,其中Y和C共掺杂AlN带隙最小,电子发生跃迁概率最大,从而增强了AlN的导电性。与本征AlN相比,各掺杂体系静态介电常数均增大,表明其电荷束缚能力和极化能力得到增强。光吸收谱表明,掺杂增强了AlN对长波的吸收范围。 展开更多
关键词 ALN 第一性原理 电子结构 光学性质
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ACT001通过抑制P65磷酸化降低胶质母细胞瘤细胞程序性死亡蛋白配体1的表达 被引量:3
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作者 张锦浩 刘沛东 +7 位作者 张辰 李佳博 任枭 陈露露 孙锦章 王旭亚 张亮 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2021年第6期502-510,共9页
目的探讨新型抗肿瘤药物ACT001对胶质母细胞瘤细胞核因子-κB(NF-κB)信号转导通路活性和细胞程序性死亡蛋白配体1(PDL1)表达的影响。方法采用生物信息学分析肿瘤基因组学图谱计划(TCGA)和中国脑胶质瘤基因组学图谱计划(CGGA)数据库中... 目的探讨新型抗肿瘤药物ACT001对胶质母细胞瘤细胞核因子-κB(NF-κB)信号转导通路活性和细胞程序性死亡蛋白配体1(PDL1)表达的影响。方法采用生物信息学分析肿瘤基因组学图谱计划(TCGA)和中国脑胶质瘤基因组学图谱计划(CGGA)数据库中胶质瘤患者病理分级和预后与P65和PDL1 mRNA表达量的关系。CCK-8法观察ACT001对U87细胞增殖活性的影响并计算细胞抑制率和ACT001半数抑制浓度,免疫荧光法检测P65蛋白在U87细胞中的定位变化,小干扰RNA(siRNA)转染U87细胞,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测P65蛋白敲低效率,Western blotting法检测不同转染组和不同浓度药物处理组P65、磷酸化P65(p-P65)和PDL1相对表达量。结果(1)生物信息学分析显示,胶质瘤患者P65和PDL1 mRNA表达量随肿瘤病理分级的升高而呈上升趋势(均P<0.05),且P65和PDL1高表达组生存率和总生存期均低于低表达组(均P<0.05)。(2)细胞增殖活性检测显示,经不同药物浓度ACT001(5、10、20、40、80、160和320μmol/L)处理后,U87细胞抑制率分别为(9.01±4.75)%、(17.03±2.91)%、(28.50±4.85)%、(45.50±5.15)%、(67.67±8.46)%、(83.02±5.79)%和(94.33±1.59)%,ACT001对U87细胞的半数抑制浓度为42.98μmol/L。(3)免疫荧光法显示,经50μmol/L ACT001处理的U87细胞P65蛋白入核减少。(4)qRT-PCR法显示,不同siRNA转染组U87细胞P65 mRNA表达量差异有统计学意义(F=164.200,P=0.000),其中si-P65-1组(t=13.290,P=0.000)和si-P65-2组(t=12.730,P=0.000)P65 mRNA表达量均低于si-NC组。(5)Western blotting法显示,不同siRNA转染组U87细胞P65(F=681.300,P=0.000)、p-P65(F=128.800,P=0.000)和PDL1(F=20.470,P=0.002)相对表达量差异有统计学意义,其中si-P65-1组和si-P65-2组P65(t=59.630,P=0.000;t=29.380,P=0.000)、p-P65(t=24.370,P=0.000;t=13.460,P=0.000)和PDL1(t=6.025,P=0.004;t=6.728,P=0.003)相对表达量均低于si-NC组。(6)不同浓度药物处理组U87细胞p-P65(F=269.700,P=0.000)和PDL1(F=128.800,P=0.000)相对表达量差异有统计学意义,其中ACT00125μmol/L组和50μmol/L组p-P65(t=19.750,P=0.000;t=24.640,P=0.000)和PDL1(t=12.690,P=0.000;t=19.230,P=0.000)相对表达量均低于正常对照组,ACT00150μmol/L组亦低于25μmol/L组(t=5.288,P=0.006;t=2.868,P=0.046)。结论ACT001不仅可以抑制U87胶质瘤细胞的增殖,还可以通过抑制P65的磷酸化及核转位,从而抑制PDL1的表达,以改善胶质瘤的免疫抑制微环境,进而抑制胶质母细胞瘤进展。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 倍半萜类 NF-κB 程序性细胞死亡受体1 配体 细胞增殖 转染 显微镜检查 荧光 免疫印迹法 肿瘤细胞 培养的
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商道文化与社会网络双重属性作用下异地商会对企业创新的影响研究 被引量:9
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作者 严若森 周燃 张锦浩 《管理学报》 CSSCI 北大核心 2023年第5期715-724,共10页
以2010~2020年中国沪深两市A股上市公司为样本,基于异地商会的商道文化与社会网络双重属性,实证检验了企业加入异地商会对企业创新的影响。研究发现:企业加入异地商会能够显著促进企业创新,代理成本在企业加入异地商会与企业创新之间发... 以2010~2020年中国沪深两市A股上市公司为样本,基于异地商会的商道文化与社会网络双重属性,实证检验了企业加入异地商会对企业创新的影响。研究发现:企业加入异地商会能够显著促进企业创新,代理成本在企业加入异地商会与企业创新之间发挥部分中介作用,且存在“异地商会—社会资本—代理成本—企业创新”这一链式中介路径。进一步研究发现:企业所在地的异地商会数量越多,企业加入异地商会对企业创新的促进作用越大;国有企业加入异地商会对企业创新的促进作用,比非国有企业加入异地商会对企业创新的促进作用更大;企业加入异地商会对其发明创新和非发明创新均具有促进作用。 展开更多
关键词 异地商会 企业创新 商道文化属性 社会网络属性 代理成本 社会资本
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肿瘤微环境中胶质瘤细胞和免疫细胞代谢对抗肿瘤免疫的调控作用 被引量:13
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作者 张一鸣 于圣平 +7 位作者 刘沛东 李涛 张亮 解杨 李佳博 张锦浩 樊晓光 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2020年第2期73-78,共6页
胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤,呈侵袭性生长,临床难以治愈。近10余年来,手术切除联合同步放化疗和免疫检查点抑制剂的治疗策略取得一定进展,但疗效仍不甚理想,可能与胶质瘤细胞免疫原性较低和肿瘤免疫抑制微环境有关。肿瘤... 胶质瘤是中枢神经系统最为常见的恶性肿瘤,呈侵袭性生长,临床难以治愈。近10余年来,手术切除联合同步放化疗和免疫检查点抑制剂的治疗策略取得一定进展,但疗效仍不甚理想,可能与胶质瘤细胞免疫原性较低和肿瘤免疫抑制微环境有关。肿瘤微环境中免疫细胞与胶质瘤细胞及其他激增细胞共同竞争营养物质,竞争过程中产生的代谢产物又可影响免疫细胞分化和功能。本文拟对近年来有关胶质瘤代谢调控与肿瘤免疫抑制微环境的研究进展进行总结,以期为研究肿瘤发生发展机制和胶质瘤治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 肿瘤微环境 肿瘤干细胞 免疫 细胞 综述
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JSH-23联合Stattic靶向NF-κB和STAT3双信号转导通路抑制胶质瘤细胞增殖和迁移实验研究 被引量:1
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作者 任枭 李佳博 +7 位作者 王旭亚 张锦浩 张一鸣 范吉康 易立 张辰 于圣平 杨学军 《中国现代神经疾病杂志》 CAS 北大核心 2022年第5期393-403,共11页
目的探讨JSH-23联合Stattic靶向抑制核因子-κB(NF-κB)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)双信号转导通路对间质型胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移能力以及NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白表达的影响。方法自肿瘤基因组学图谱计划官网下载52... 目的探讨JSH-23联合Stattic靶向抑制核因子-κB(NF-κB)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)双信号转导通路对间质型胶质母细胞瘤细胞增殖和迁移能力以及NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白表达的影响。方法自肿瘤基因组学图谱计划官网下载529例胶质瘤患者转录组测序结果,生物信息学分析RelA/P65和STAT3与间质型胶质母细胞瘤标志物的相关性,以及NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白在间质型、经典型和前神经型胶质母细胞瘤中的表达。体外培养的人胶质瘤细胞系U87MG和U251MG分别经JSH-23、Stattic、JSH-23和Stattic联合处理,细胞毒性实验计算两种药物的半数抑制浓度(IC_(50)),药物协同实验评估两种药物的协同作用;CCK-8法和平板克隆实验检测肿瘤细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞迁移能力,Western blotting法检测NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白P65、磷酸化P65(p-P65)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)以及CD44的相对表达量。结果(1)生物信息学分析显示,RelA/P65 mRNA和STAT3 mRNA与间质型胶质母细胞瘤标志物CD44、CXCR4、CHI3L1、IL-4R、TRADD呈正相关(r=0.206~0.605,均P<0.01),且间质型胶质母细胞瘤NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白表达水平最高、经典型其次、前神经型最低。(2)细胞毒性实验显示,JSH-23对U87MG和U251MG细胞的IC_(50)为59.39和56.21μmol/L,Stattic为0.96和1.08μmol/L。药物协同实验显示,JSH-23为40~80μmol/L以及Stattic为0.50~1μmol/L时对U87MG细胞的协同效应最高,JSH-23为40μmol/L以及Stattic为1μmol/L时对U251MG细胞的协同效应最高,并且最终确定JSH-23的终浓度为60μmol/L,Stattic为1μmol/L。(3)经JSH-23、Stattic、JSH-23和Stattic联合处理后,U87MG和U251MG细胞增殖活性降低(均P=0.000),集落形成率减少(均P=0.000),细胞迁移率降低(均P<0.05),结晶紫染色阳性细胞数目减少(均P=0.000),以及P65(均P=0.000)、p-P65(均P=0.000)、STAT3(均P=0.000)、p-STAT3(均P=0.000)和CD44(均P=0.000)相对表达量降低,尤以JSH-23和Stattic联合处理后降低最显著(均P<0.01)。结论JSH-23联合Stattic靶向抑制NF-κB和STAT3双通路可以有效抑制间质型胶质母细胞瘤细胞的增殖和迁移能力,并下调NF-κB通路和STAT3通路相关蛋白的表达。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 NF-ΚB STAT3转录因子 细胞增殖 细胞运动 肿瘤细胞 培养的
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