摘要
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是由多细胞参与的血管慢性炎性疾病,也是诱发各种心脑血管事件,如高血压、冠心病、心绞痛、心力衰竭、急性心肌梗死、脑出血和脑梗死等发生的主要病理基础^([1])。研究表明,内皮细胞功能障碍、巨噬细胞极化和血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移和增殖均可以促进AS的发生发展^([2])。内皮细胞在多种刺激因素如血流动力学的改变、脂质沉积、炎性因子等刺激下被激活,导致内皮细胞发生损伤,损伤的内皮细胞上调各种细胞黏附分子、趋化因子和炎性介质的表达,进而招募血液中的单核细胞迁移到内膜下分化成巨噬细胞。巨噬细胞摄取内皮下滞留的氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)形成泡沫细胞,导致其表型和功能发生改变^([3])。同时,内皮细胞损伤后分泌的生长因子会刺激VSMC发生迁移、增殖及表型改变,并分泌细胞外基质,炎性介质等,促进AS的发展^([1])。
出处
《中华老年心脑血管病杂志》
北大核心
2025年第6期812-815,共4页
Chinese Journal of Geriatric Heart,Brain and Vessel Diseases
基金
国家自然科学基金(82174267,82004019)
河南省中医药科学研究专项课题(2023ZYZD15)
河南省高等学校青年骨干教师培养计划项目(2021GGJS081)
河南省科技攻关项目(242102311253)。
作者简介
通信作者:任金玲,Email:rjinling2010@126.com。
