摘要
蛋白质翻译后修饰(PTM)是调控蛋白质功能的核心机制之一,其中组蛋白乙酰化/去乙酰化动态平衡由组蛋白乙酰基转移酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)协同维持。作为表观遗传调控的关键执行者,HDAC通过精确调控基因转录活性及细胞信号网络,调控肿瘤发生发展的分子病理进程。组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)属于Ⅰ类Zn2+依赖性HDAC,主要定位于细胞核,通过重塑染色质拓扑结构及非组蛋白底物修饰,在肿瘤细胞周期紊乱、免疫检查点异常激活及转移微环境重塑中发挥枢纽作用。近年来研究表明HDAC2在乳腺癌组织中呈特异性高表达特征,其表达水平与肿瘤异质性程度、淋巴结转移率升高及三阴性乳腺癌患者总生存期显著缩短密切相关。本文系统综述HDAC2在乳腺癌恶性转化、治疗抵抗及免疫逃逸中的分子调控网络,着重解析其结构功能特性与临床病理特征间的动态关联,并基于转化医学视角探讨新型HDAC2选择性抑制剂的设计策略及生物标志物开发路径,为突破乳腺癌靶向治疗瓶颈提供理论依据。
作者
张家洋
郑亦宁
黄柏添
梅惠卿
吴文梅
ZHANG Jiayang;ZHENG Yining;HUANG Baitian;MEI Huiqin;WU Wenmei(College of Life Science and Biopharmaceuticals,Guangdong Pharmaceutical University,Guangdong Provincial Key Laboratory of Biotechnological Drug Candidate Research,Guangzhou 510006,Guangdong,China)
出处
《广州医科大学学报》
2025年第2期56-62,共7页
Academic Journal of Guangzhou Medical University
基金
国家自然科学基金青年项目(32400410)
广东省大学生创新创业训练项目(202410573009)。
作者简介
通讯作者:吴文梅,Email:wuwenmei@gdpu.edu.cn。
