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TNF-α和IFN-γ对Hep-2喉癌细胞MMPs表达的调节作用 被引量:4

Modulation of MMPs expression by TNF-α and IFN-γ in a human Hep-2 cell line
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摘要 目的 :研究喉癌 Hep- 2细胞系中 MMP- 2、MMP- 9、TIMP- 1、TIMP- 2和 MT1 - MMP的表达及 TNF- α和 IFN- γ对 MMPs表达的调节作用。方法 :分别在细胞生长的不同时期收集细胞 ,采用半定量 RT- PCR方法 ,分析 Hep- 2细胞 MMP- 2、MMP- 9、MT1 - MMP和 TIMP- 1、TIMP- 2 m R-NA的表达水平。结果 :细胞接种后 2 4 h MMP- 2和 MMP- 9的 m RNA水平最高。Hep- 2细胞在第2、3天 MT1 - MMP m RNA的表达水平最高 ,细胞表达相对恒定的 TIMP- 1而细胞内 TIMP- 2 m R-NA的表达水平比 TIMP- 1高 2倍。 TNF-α可增强 Hep- 2细胞的 MMP- 2 m RNA的表达 ,IFN-γ可抑制 MMP- 2的表达。两种因子联合应用时其作用可相互抵消。 MT- MMP和 TIMP- 1对 TNF-α和 IFN- γ的调节不敏感。 TIMP- 2 m RNA的水平可被 TNF- α抑制 1倍 ,而 IFN- γ能够增强TIMP- 2 m RNA的水平。结论 :细胞因子对 MMPs的转录有调节作用 ,IFN- γ能够降低 MMP- 2、MMP- 9的表达 ,可成为一种很有价值的喉癌辅助治疗药物。 Objective: To determine the regulation of cytokines on MMPs expression in HLC cell line Hep 2. Methods: RT PCR assay was used to analyze mRNA level of MMP 2, MMP 9, MT1 MMP, TIMP 1 and TIMP 2,respectively, in Hep 2 cell cultured at different time and after administration of IFN γ and TNF α. Results: mRNA level of MMP 2, MMP 9 in Hep 2 cell were the highest after cultured 24 hours and MT1 MMP were the highest after cultured 2 or 3 day. Hep 2 expressed constant TIMP 1 level and mRNA level of TIMP 2 was twice as high as TIMP 1. TNF α can increase the expression of MMP 2 or MMP 9 but this increase can be counteracted by IFN γ.IFN γ can significantly inhibit the expression of MMP 2 or MMP 9 mRNA and increase the transcription of TIMP 2. Conclusion: Cytokines can regulate MMPs mRNA transcription in Hep 2 cell. IFN γ may inhibit expression of MMP 2 or MMP 9 and may become a valuable anti invasion drug in the treatment of laryngeal carcinoma.
出处 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期587-590,共4页 Journal of Jilin University:Medicine Edition
基金 教育部留学人员回国科研启动基金资助课题 (2 0 0 1年 )
关键词 TNF-Α IFN-Γ HEP-2 MMPS表达 调节作用 喉癌 基质金属蛋白酶 细胞因子 laryngeal carcinoma MMPs cytokine
  • 相关文献

参考文献1

  • 1K. Gohji,M. Nomi,I. Hara,S. Arakawa,S. Kamidono. Influence of cytokines and growth factors on matrix metalloproteinase-2 production and invasion of human renal cancer[J] 1998,Urological Research(1):33~37

同被引文献38

引证文献4

二级引证文献10

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