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坏死性凋亡在急性胰腺炎作用机制中的研究进展 被引量:7

Research progress in mechanism of necroptosis in acute pancreatitis
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摘要 急性胰腺炎(AP)是一种常见的、具有潜在威胁性的胰腺疾病,且有部分患者最终发展为重型急性胰腺炎(SAP)。目前针对AP的治疗方法仍以补液、抗感染等对症支持治疗为主,这种缺乏特异性的治疗方式是AP,尤其是SAP患者病死率居高不下的主要原因。胰蛋白酶原过早活化是AP发病机制中最重要的病理性细胞事件。胰蛋白酶在释放后,会引起腺泡细胞内外的自我消化,尤其是组织蛋白酶B的释放还会引起一种与天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)无关的调节性细胞死亡(RCD),即坏死性凋亡,其与AP的病程进展及预后密切相关。因此,未来有必要进一步研究坏死性凋亡在AP发生发展过程中的作用机制。本文对坏死性凋亡的机制以及与AP相关的研究进展进行综述,旨在为AP的发病机制和治疗提供新的认识,促进靶向性更好的药物开发。 Acute pancreatitis(AP)is a common and potentially threatening disease of the pancreas,and some patients eventually develop to severe acute pancreatitis(SAP).Symptomatic support therapies such as rehydration therapy and anti-infection are still the main treatments.Lacking specific therapies is the main reason for the high mortality of AP patients,especially those with SAP.Premature trypsinogen activation is the most important pathologic cellular event in the pathogenesis of AP.The release of trypsin can cause self-digestion inside and outside of acinar cells,especially the release of cathepsin B can also cause a caspase-unrelated regulatory cell death(RCD)known as necroptosis,which is closely related to the development and prognosis of AP.Therefore,it is necessary to further study the mechanism of necroptosis in the occurrence and development of AP.This article reviews the mechanism of necroptosis and the research progress related to AP,in an attempt to provide a new understanding of the pathogenesis and treatment of AP,and promote the better target drug development.
作者 林钰洁 肖继红 刘鑫 马向丽 焦超泽 李培武 Lin Yujie;Xiao Jihong;Liu Xin;Ma Xiangli;Jiao Chaoze;Li Peiwu(Department of Emergency,the Second Hospital of Lanzhou University,Lanzhou 730030,Gansu,China;Health Management Center,the Second Hospital of Lanzhou University,Lanzhou 730030,Gansu,China)
出处 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第3期329-332,共4页 Chinese Critical Care Medicine
基金 国家临床重点专科(2014-1)。
关键词 急性胰腺炎 调节性细胞死亡 坏死性凋亡 自噬 铁死亡 Acute pancreatitis Regulated cell death Necroptosis Autophagy Ferroptosis
作者简介 通信作者:李培武,Email:lipeiw@lzu.edu.cn。
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