摘要
目的观察反式白藜芦醇对血管性痴呆大鼠海马神经元的保护作用及机制。方法选择SPF级雄性健康大鼠54只,随机抽取10只作为空白对照组;其他44只建立血管性痴呆大鼠模型,成功建立40只,随机将40只模型分为4组,各10只,分别为模型组、低剂量组〔10 mg/(kg·d)〕、中剂量组〔20 mg/(kg·d)〕、高剂量组〔40 mg/(kg·d)〕,反式白藜芦灌胃给药;同时空白对照组与模型组使用等体积氯化钠注射液灌胃。灌胃10 d后取大鼠海马组织,经苏木素-伊红染色观察大鼠海马区病理变化,实时定量PCR测定海马区DNA聚合酶γ、Caspase-3及NMDAR1 mRNA表达,Western印迹法测定海马神经元膜蛋白NMDAR1/β-actin比值,经免疫组化法测定海马NMDAR1表达,以积分吸光度(IA)表示。结果空白对照组海马区神经元形态、结构无变化,均正常;模型组海马区细胞层次清晰度不佳、数量变少、胞体缩小、细胞排列散乱、部分神经元丢失,使用反式白藜芦醇后,海马区细胞层次、形态及排列等问题均有改善;较空白对照组,模型组Caspase-3、DNA聚合酶γmRNA、NMDAR1/β-actin、NMDAR1/IA、NMDAR1 mRNA表达均升高,但在使用反式白藜芦醇后各指标均下降,且随着反式白藜芦醇使用剂量增加,各指标表达逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论反式白藜芦醇可能通过下调血管性痴呆大鼠海马区神经元NMDAR1、Caspase-3及DNA聚合酶γ表达发挥海马神经元保护之效。
出处
《中国老年学杂志》
CAS
北大核心
2020年第20期4430-4433,共4页
Chinese Journal of Gerontology
作者简介
第一作者:吴竞婧(1988-),女,主治医师,主要从事认知功能障碍相关疾病研究;通信作者:徐平(1963-),男,主任医师,硕士生导师,主要从事认知功能障碍相关疾病、中枢神经系统感染研究。
