摘要
慢性丙型肝炎(CHC)是临床导致肝纤维化、肝硬化、肝癌的常见病因之一,随着直接抗病毒药物(DAAs)的出现,CHC患者的治疗出现了突破性的进展.但是随着临床上DAAs药物的广泛应用,仍有1%~15%的CHC患者治疗效果欠佳.目前研究发现HCV对药物的耐药是抗病毒治疗效果不佳的主要原因[1].NS5A抑制剂在CHCDAAs药物的联合治疗中发挥着重要作用,代表性药物包括达卡他韦(Daclatasvir)、雷迪帕韦(Ledipasvir)、奥比他韦(Ombipasvir)等.2014年以来,达卡他韦联合阿舒瑞韦的治疗方案已在基因1b型为主的亚洲得到广泛应用.众所周知,该治疗方案最常见的耐药相关位点(RAS)是NS5A-L31M/V和Y93H.但近期研究显示,NS5A-P32位点发生缺失突变的患者中出现了对达卡他韦联合阿舒瑞韦治疗的病毒学应答失败[2].这一突变引起高度关注.
出处
《肝脏》
2018年第10期858-859,共2页
Chinese Hepatology
作者简介
通信作者:王晖,Email:wanghuirj@163.com。
