摘要
内质网(ER)是细胞内的一个精细的膜系统,交织分布于细胞质中,主要负责蛋白合成、修饰、加工及新生肽链的折叠、运输等。改变ER的氧化环境及其内Ca^(2+)含量会导致内质网应激(ERS)诱导的活性氧(ROS)的产生。其中,蛋白质二硫键异构酶、内质网氧化还原酶、谷胱甘肽/谷胱甘肽脱水酶、NADPH氧化酶4、细胞色素P450酶、Ca^(2+)及线粒体呼吸链蛋白发挥着重要的作用。本文回顾了持续的ERS和蛋白质错误折叠引发的ROS级联及其相关机制。
Endoplasmic reticulum（ER） is the major site of calcium storage and protein folding.Alterations in the oxidative environment of ER and also intra-ER Ca^（2＋） can cause the production of ERS-induced ROS.PDI,ERO-1,GSH,Nox4,CYP,Ca^（2＋） and mitochondrial electron transport chain proteins play crucial roles in ERS-induced production of ROS.Here,persistent ERS and protein misfolding-initiated ROS cascades and their related mechanisms will be reviewed.
作者
孙晶
王巍
田野
田振
SUN Jing;WANG Wei;TIAN Ye;TIAN Zhen(Department of Pathophysiology,Harbin Medical University;Department of Cardiovascular Medicine,the Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University,Heilongjiang Province,Harbin 150001,China)
出处
《中国医药导报》
CAS
2018年第16期42-44,54,共4页
China Medical Herald
关键词
内质网应激
活性氧
机制
Endoplasmic reticulum stress
Reactive oxygen species
Mechanism
作者简介
孙晶（1993-），女，哈尔滨医科大学基础医学院2011级基础医学七年制在读硕士研究生；研究方向：病理生理学，动脉粥样硬化。;通讯作者
