摘要
目的探讨鼻甲黏膜肥大发病学基础,为该病的防治和改善鼻腔通气提供参考依据。方法 112例鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的青少年患者鼻腔扩容术鼻甲黏膜切除标本,经石蜡包埋切片HE染色及Masson染色,光镜下观察鼻甲黏膜组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法观察C反应蛋白(CRP)、VEGF、成纤维细胞生长因子(FGF2)和平滑肌肌动蛋白(SMA)在鼻甲黏膜不同组织中的表达。结果 112例青少年患者鼻甲黏膜萎缩36例(32.1%);浆液腺、黏液腺增生或呈巢状76例(67.9%)。黏膜窦状隙血管壁平滑肌呈单层环绕在血管周围或伴扩张、充血21例(18.8%);血管壁明显增厚91例(81.2%),其中可见血管壁平滑肌细胞增生、肥大,血管壁胶原纤维增生。112例患者中浆液腺、黏液腺增生合并窦状隙血管壁平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维增生27例(24.1%);同时发现间质明显水肿39例(34.8%),间质胶原纤维增生21例(18.8%)。112例均伴有巨噬细胞、淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润。免疫组织化学检查显示:CRP、VEGF、FGF2在鼻甲黏膜组织中广泛存在,SMA表达呈现鼻甲黏膜窦状隙血管壁平滑肌细胞异常增生、肥大,与HE染色、Masson染色结果一致。结论鼻甲黏膜窦状隙血管壁平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维异常增生;窦状隙血管扩张、充血;浆液腺、黏液腺增生;间质水肿、胶原纤维增生是鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的重要形成机制;组织损伤所产生的细胞因子CRP、VEGF、FGF2在鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的形成过程中发挥了重要作用。预防鼻甲黏膜损伤可以预防本病的发生、进展。
出处
《中华临床医师杂志（电子版）》
CAS
2015年第11期184-186,共3页
Chinese Journal of Clinicians(Electronic Edition)
作者简介
通讯作者：王丽冰，Email：wlbl025@163．com
