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COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中作用的研究进展 被引量:6

Research progress on the effects of COL-Ⅰ, COL-Ⅲ and TIMP-1 in experimental liver fibrosis
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摘要 肝纤维化是一个动态的、涉及到进展与逆转两方面的病理过程。细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少最终导致ECM在肝内的过度沉积是肝纤维化的主要病理改变。ECM的主要成分是I型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ),基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)是调节ECM降解的主要酶,其主要成分MMP-1及其抑制因子(TIMP-1)在抗肝纤维化中发挥了关键作用。本文对近年来COL-Ⅰ、COL-Ⅲ和TIMP-1在实验性肝纤维化中的研究进展进行了综述。 Liver fibrosis is a dynamic pathological process which involves progression and reversion. The synthesis increase and degeneration reduction of extracellular matrix (ECM) cause the excessive deposition of ECM in the liver, which is the main pathological change in liver fibrosis. The major components of the ECM are COL- I and COL-Ⅲ. Matrix metallo-proteinases (MMPs) and tissue inhibitors of MPs (TIMPs) are the essential enzymes which adjust ECM degradation. The principal enzymes are MMP 1 and TIMP-1, which play crucial roles in protecting against liver fibrosis. This ar ticle summarizes the research progress on the effects of COL I , COL-Ⅲ and TIMP-1 in experimental liver fibrosis in recent years.
出处 《中国病原生物学杂志》 CSCD 2009年第4期311-313,共3页 Journal of Pathogen Biology
关键词 肝纤维化 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 基质金属蛋白酶抑制剂-1 综述 Liver fibrosis COL I COL-Ⅲ matrix metallo-proteinase inhibitor(TIMP-1) review
作者简介 屈朝霞(1974-),女(汉族),河南人,1997年毕业于河南新乡医学院医疗系系临床专业,学士。现为昆明医学院病原生物学专业在读研究生。主要从事肺吸虫分子研究。E—mail:qzxmcd@sina.com [通讯作者]E—mail:wenlinwang331@hotmail.com
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