摘要
组织型纤溶酶原激活物(tPA)是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物,然而动物实验表明,在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出,tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。
Tissue plasminogen activator(tPA) had been used clinically as a choice drug for the therapy of ischemic nervous system(CNS) via the induction of microglial activation, degradation of laminin matrix and enhancement of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor-mediated signaling in neurons, other reports imply tPA could protect rat neuronal cells from zinc-induced toxicity.
出处
《医学研究生学报》
CAS
2006年第2期157-160,共4页
Journal of Medical Postgraduates
基金
广东省教育厅自然科学基金资助项目(批准号:Z03037)
作者简介
彭琳(1980-),女,广东汕头人,医学硕士研究生,从事神经损伤与修复研究。