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白细胞介素12诱导T细胞凋亡对Bcl-2表达和信号分子的影响
被引量：
2
1
作者
郭秋野
范洪涛
+3 位作者
李雅兰
张宁
郭秀枝
邓列华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期180-185,共6页
目的 :了解和探讨白细胞介素 12 (IL - 12 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 12受体 β ,诱导T细胞凋亡对Bcl- 2表达和信号转导的作用。方法 :用AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率和半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Bcl- 2信...
目的 :了解和探讨白细胞介素 12 (IL - 12 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 12受体 β ,诱导T细胞凋亡对Bcl- 2表达和信号转导的作用。方法 :用AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率和半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Bcl- 2信号转导表达的影响。结果 :IL - 12在高浓度下诱导人的白血病T细胞株TIB- 15 2和人的淋巴瘤T细胞株HTB - 176及正常人T细胞的凋亡。在IL - 12处理 6h后Bcl- 2的表达明显升高 ,表达的高峰值在 2 4h ,Bcl- 2的升高不能抑制和阻碍T细胞的凋亡 ;IL - 12诱导上调T细胞Bcl- 2mRNA表达。HA10 0能促进T细胞的凋亡 ,PKC是IL - 12诱导T细胞凋亡信号转导的负性调节因子 ;AG4 90不抑制IL - 12上调的Bcl- 2mRNA表达作用 ,AG4 90阻断的Jak2通路不参与IL - 12诱导T细胞mRNA表达的信号转导及其调节 ;HA10 0 4不影响T细胞表达mRNA ,PKA通路不影响IL - 12诱导T细胞表达Bcl- 2mRNA的信号传递。结论 :Bcl- 2是凋亡介导分子之一 ,但是Bcl- 2不能阻断Fas-FasL介导的T细胞凋亡。
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关键词
白细胞介素12
细胞凋亡
钙磷脂结合蛋白V
信号转导
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职称材料
白介素12诱导T细胞凋亡时Fas/FasL表达和信号转导的研究
被引量：
1
2
作者
FAN Hong-tao
郭秋野
郭秀枝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第12期1509-1514,共6页
目的 :为了解和探讨白介素 1 2 (IL - 1 2 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 1 2受体 β1 / β2复合物 ,调节Th1 /Th2平衡 ,诱导T细胞凋亡时对Fas/FasL表达和信号传导的作用。方法 :用AnnexinV的方法流式细胞仪检测细胞凋亡 ;用半定量...
目的 :为了解和探讨白介素 1 2 (IL - 1 2 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 1 2受体 β1 / β2复合物 ,调节Th1 /Th2平衡 ,诱导T细胞凋亡时对Fas/FasL表达和信号传导的作用。方法 :用AnnexinV的方法流式细胞仪检测细胞凋亡 ;用半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Fas/FasL信号传导的影响。结果 :IL - 1 2诱导人TIB - 1 52、HTB - 1 76和正常T细胞的凋亡 ;IL - 1 2可上调T细胞的FasLmRNA表达。在IL - 1 2作用 6h后FasL的表达明显升高 ,表达的高峰值在 2 4h。HA1 0 0抑制剂能促进T细胞的凋亡 ,PKC抑制剂是IL - 1 2诱导T细胞凋亡信号传导的负性调节因子 ;AG490抑制剂不抑制IL - 1 2上调的FasLmRNA表达作用 ,说明其阻断的Jak2通路不参与IL -1 2对FasL表达的信号传导过程 ;HA1 0 0 4不影响T细胞表达FasLmRNA。结论 :IL - 1 2能诱导TIB - 1 52、HTB - 1 76和正常人T细胞的凋亡。FasL作为介导分子参与此过程 ,IL - 1 2对T细胞FasLmRNA表达信号传递与PKC通路有关。
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关键词
白细胞介素12
细胞凋亡
T-淋巴细胞
膜联蛋白V
基因表达
信号转导
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职称材料
非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区5’-CpG岛的甲基化的研究
被引量：
1
3
作者
周涛
范洪涛
+4 位作者
张宁
刘兴京
胡宝春
郭秋野
郭秀枝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期1359-1361,共3页
目的:探索p15基因异常甲基化在非何杰金淋巴瘤(NHL)中的变化及其在各分型中的表达。方法:用特异PCR(MSP)的方法检测32例非何杰金淋巴瘤石蜡标本p15基因甲基化;检测非何杰金淋巴瘤患者标本21例,用RT-PCR方法测定p15基因的表达。结果:非...
目的:探索p15基因异常甲基化在非何杰金淋巴瘤(NHL)中的变化及其在各分型中的表达。方法:用特异PCR(MSP)的方法检测32例非何杰金淋巴瘤石蜡标本p15基因甲基化;检测非何杰金淋巴瘤患者标本21例,用RT-PCR方法测定p15基因的表达。结果:非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区甲基化的发生率为18.9%(10/53),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为27.3%和0%。结论:p15基因甲基化可能是非何杰金淋巴瘤发病的原因之一,并与病程进展有关。
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关键词
基因
p15
甲基化
淋巴瘤
非霍奇金
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职称材料
题名
白细胞介素12诱导T细胞凋亡对Bcl-2表达和信号分子的影响
被引量：
2
1
作者
郭秋野
范洪涛
李雅兰
张宁
郭秀枝
邓列华
机构
暨南大学医学院血液病研究所
暨南大学医学院第一附属医院皮肤科
laboratory of population genetics nih/nci/lpg
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004年第2期180-185,共6页
基金
国务院侨办基金资助项目
文摘
目的 :了解和探讨白细胞介素 12 (IL - 12 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 12受体 β ,诱导T细胞凋亡对Bcl- 2表达和信号转导的作用。方法 :用AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率和半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Bcl- 2信号转导表达的影响。结果 :IL - 12在高浓度下诱导人的白血病T细胞株TIB- 15 2和人的淋巴瘤T细胞株HTB - 176及正常人T细胞的凋亡。在IL - 12处理 6h后Bcl- 2的表达明显升高 ,表达的高峰值在 2 4h ,Bcl- 2的升高不能抑制和阻碍T细胞的凋亡 ;IL - 12诱导上调T细胞Bcl- 2mRNA表达。HA10 0能促进T细胞的凋亡 ,PKC是IL - 12诱导T细胞凋亡信号转导的负性调节因子 ;AG4 90不抑制IL - 12上调的Bcl- 2mRNA表达作用 ,AG4 90阻断的Jak2通路不参与IL - 12诱导T细胞mRNA表达的信号转导及其调节 ;HA10 0 4不影响T细胞表达mRNA ,PKA通路不影响IL - 12诱导T细胞表达Bcl- 2mRNA的信号传递。结论 :Bcl- 2是凋亡介导分子之一 ,但是Bcl- 2不能阻断Fas-FasL介导的T细胞凋亡。
关键词
白细胞介素12
细胞凋亡
钙磷脂结合蛋白V
信号转导
Keywords
Interleukin-12
Apoptosis
Annexin V
Signal transduction
分类号
Q789 [生物学—分子生物学]
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职称材料
题名
白介素12诱导T细胞凋亡时Fas/FasL表达和信号转导的研究
被引量：
1
2
作者
FAN Hong-tao
郭秋野
郭秀枝
机构
laboratory of population genetics nih/nci/lpg
第一军医大学生物化学教研室
暨南大学医学院血液病研究室
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002年第12期1509-1514,共6页
文摘
目的 :为了解和探讨白介素 1 2 (IL - 1 2 )作用于T细胞 ,活化T细胞表面的IL - 1 2受体 β1 / β2复合物 ,调节Th1 /Th2平衡 ,诱导T细胞凋亡时对Fas/FasL表达和信号传导的作用。方法 :用AnnexinV的方法流式细胞仪检测细胞凋亡 ;用半定量PCR的方法测定在不同抑制剂作用下对Fas/FasL信号传导的影响。结果 :IL - 1 2诱导人TIB - 1 52、HTB - 1 76和正常T细胞的凋亡 ;IL - 1 2可上调T细胞的FasLmRNA表达。在IL - 1 2作用 6h后FasL的表达明显升高 ,表达的高峰值在 2 4h。HA1 0 0抑制剂能促进T细胞的凋亡 ,PKC抑制剂是IL - 1 2诱导T细胞凋亡信号传导的负性调节因子 ;AG490抑制剂不抑制IL - 1 2上调的FasLmRNA表达作用 ,说明其阻断的Jak2通路不参与IL -1 2对FasL表达的信号传导过程 ;HA1 0 0 4不影响T细胞表达FasLmRNA。结论 :IL - 1 2能诱导TIB - 1 52、HTB - 1 76和正常人T细胞的凋亡。FasL作为介导分子参与此过程 ,IL - 1 2对T细胞FasLmRNA表达信号传递与PKC通路有关。
关键词
白细胞介素12
细胞凋亡
T-淋巴细胞
膜联蛋白V
基因表达
信号转导
Keywords
Interleukin-12
Apoptosis
T-lymphocytes
Annexin V
Gene expression
Signal transduction
分类号
R318.04 [医药卫生—生物医学工程]
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职称材料
题名
非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区5’-CpG岛的甲基化的研究
被引量：
1
3
作者
周涛
范洪涛
张宁
刘兴京
胡宝春
郭秋野
郭秀枝
机构
广东省武警总队医院肿瘤科
laboratory
of
population
genetics
南方医科大学基因研究所
暨南大学医学院血液病研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006年第7期1359-1361,共3页
基金
广东省卫生厅"五个一兴医工程"资助
文摘
目的:探索p15基因异常甲基化在非何杰金淋巴瘤(NHL)中的变化及其在各分型中的表达。方法:用特异PCR(MSP)的方法检测32例非何杰金淋巴瘤石蜡标本p15基因甲基化;检测非何杰金淋巴瘤患者标本21例,用RT-PCR方法测定p15基因的表达。结果:非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区甲基化的发生率为18.9%(10/53),高度恶性比低度恶性更易发生甲基化,其发生率分别为27.3%和0%。结论:p15基因甲基化可能是非何杰金淋巴瘤发病的原因之一,并与病程进展有关。
关键词
基因
p15
甲基化
淋巴瘤
非霍奇金
Keywords
Gene, plS
Methylation
Lymphoma, non-Hodgkin
分类号
R551.3 [医药卫生—血液循环系统疾病]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
白细胞介素12诱导T细胞凋亡对Bcl-2表达和信号分子的影响
郭秋野
范洪涛
李雅兰
张宁
郭秀枝
邓列华
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2004
2
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
白介素12诱导T细胞凋亡时Fas/FasL表达和信号转导的研究
FAN Hong-tao
郭秋野
郭秀枝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2002
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
3
非何杰金淋巴瘤p15基因操纵区5’-CpG岛的甲基化的研究
周涛
范洪涛
张宁
刘兴京
胡宝春
郭秋野
郭秀枝
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2006
1
在线阅读
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职称材料
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