目的:探讨卡托普利(captopril,CAP)对冠脉微栓塞(coronary microembolization,CME)诱导的大鼠心肌氧化应激损伤和炎症反应的逆转作用及相关分子机制。方法:通过钳夹大鼠动脉和注入血栓微粒建立CME大鼠模型,实验分组为对照组、CME组和CME...目的:探讨卡托普利(captopril,CAP)对冠脉微栓塞(coronary microembolization,CME)诱导的大鼠心肌氧化应激损伤和炎症反应的逆转作用及相关分子机制。方法:通过钳夹大鼠动脉和注入血栓微粒建立CME大鼠模型,实验分组为对照组、CME组和CME+卡托普利组,每组6只大鼠。收集各组心肌组织,HE染色分析心肌结构改变和炎症反应程度;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫荧光检测cleaved caspase-3荧光强度;Western blot检测cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平;酶标法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶活性;DHE荧光染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果: CAP减少CME大鼠的心肌结构改变( P <0.05)、炎症细胞浸润( P <0.01)和凋亡心肌细胞数量( P <0.01),降低cleaved caspase-3和Bax表达水平及ROS生成水平( P <0.01),增强抗氧化标志物SOD和过氧化氢酶的活性( P <0.01)。结论: CAP可能通过抵抗氧化应激和减轻炎症反应减轻CME诱导的心肌损伤。展开更多
文摘目的:探讨卡托普利(captopril,CAP)对冠脉微栓塞(coronary microembolization,CME)诱导的大鼠心肌氧化应激损伤和炎症反应的逆转作用及相关分子机制。方法:通过钳夹大鼠动脉和注入血栓微粒建立CME大鼠模型,实验分组为对照组、CME组和CME+卡托普利组,每组6只大鼠。收集各组心肌组织,HE染色分析心肌结构改变和炎症反应程度;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫荧光检测cleaved caspase-3荧光强度;Western blot检测cleaved caspase-3和Bax蛋白表达水平;酶标法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶活性;DHE荧光染色检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成水平。结果: CAP减少CME大鼠的心肌结构改变( P <0.05)、炎症细胞浸润( P <0.01)和凋亡心肌细胞数量( P <0.01),降低cleaved caspase-3和Bax表达水平及ROS生成水平( P <0.01),增强抗氧化标志物SOD和过氧化氢酶的活性( P <0.01)。结论: CAP可能通过抵抗氧化应激和减轻炎症反应减轻CME诱导的心肌损伤。
