期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
微小RNA-449a对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响 被引量：1
1
作者 王洪娇 周洁信 +2 位作者 母玉元 梁春明 邸辞寒 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2020年第7期757-761,共5页
目的探究微小RNA(microRNA,miR)-449a通过靶向Notch1调节自噬对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)向神经元样细胞分化的机制。方法人BMSC分为对照组、miR-449a类似物(mimic)组、mimic+Notch1组和Notch1组。通过质粒转... 目的探究微小RNA(microRNA,miR)-449a通过靶向Notch1调节自噬对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)向神经元样细胞分化的机制。方法人BMSC分为对照组、miR-449a类似物(mimic)组、mimic+Notch1组和Notch1组。通过质粒转染过表达miR-449a和(或)Notch1。qPCR检测miR-449a和Notch1 mRNA。免疫荧光染色检测神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE),并分析BMSC向神经元样细胞分化情况。Western blot检测Notch胞内结构域(NICD)、酵母ATG6同源物(Beclin1)蛋白水平。结果与对照组比较,mimic组Notch1 mRNA及蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组Notch1 mRNA及蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,mimic组NSE和微管相关蛋白2水平明显升高,Notch1组NSE和微管相关蛋白2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组NSE和微管相关蛋白2水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,mimic组NICD和Beclin1水平明显降低,Notch1组NICD和Beclin1水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与mimic组比较,mimic+Notch1组NICD和Beclin1水平明显升高(1.17±0.12 vs 0.92±0.07,2.38±0.25 vs 1.21±0.11,P<0.05)。结论上调BMSC中miR-449a会通过下调Notch1相关通路抑制自噬,促进神经元标志蛋白NSE和微管相关蛋白2表达,使BMSC向神经元样细胞分化。 展开更多
关键词 微RNAS 间充质基质细胞 神经元 细胞分化 自噬 微管相关蛋白质类
在线阅读 下载PDF
IGFBP6在不稳定颈动脉斑块中的作用:生物信息学分析与实验验证 被引量：2
2
作者 李玉岩 梁莹莹 +2 位作者 周洁信 车飞 付金霞 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期701-710,共10页
目的探讨不稳定颈动脉粥样硬化斑块的差异表达基因(DEGs)及其分子相互作用。方法从基因表达数据库(GEO)和欧洲生物信息学研究所数据库下载颈动脉斑块患者的基因表达数据集GSE41571、GSE118481和E-MTAB-2055。采用基因本体生物学过程(GO-... 目的探讨不稳定颈动脉粥样硬化斑块的差异表达基因(DEGs)及其分子相互作用。方法从基因表达数据库(GEO)和欧洲生物信息学研究所数据库下载颈动脉斑块患者的基因表达数据集GSE41571、GSE118481和E-MTAB-2055。采用基因本体生物学过程(GO-BP)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络、miRNAs/转录因子与靶基因的相互关系及药物-基因相互作用等方法,分析至少两个数据集中不稳定颈动脉斑块的共调控DEGs。采用定量实时PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测颈动脉粥样硬化斑块患者58例的颈动脉斑块和血浆中部分DEGs的表达水平。结果GO富集分析显示,不稳定颈动脉斑块的DEGs主要富集在与炎症反应相关的基因和细胞外基质结构基因;KEGG富集分析显示,不稳定颈动脉斑块中上调的DEGs富集于细胞外基质受体相互作用、PI3K-Akt、Hippo信号通路及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路,下调的DEGs主要富集于溶酶体、吞噬体及趋化因子过程。PPI网络分析结果显示,COL1A2、COL4A2、胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP6)、COL4A5、C1QA、CXCL10、CXCL2、CXCR4和CSF1R等可能在PPI网络中起重要作用。药物-基因相互作用的预测显示,CSF1R的药物相互作用最多,CXCL2受药物拮抗程度最高,IGFBP6受药物激活程度最高。qRT-PCR检测结果显示,与稳定斑块组比较,不稳定斑块组IGFBP6表达水平明显降低(P<0.001)。ELISA法检测结果显示,不稳定斑块组血浆IGFBP6浓度明显低于稳定斑块组(P<0.0001)。受试者工作特征曲线分析结果显示,采用血浆IGFBP6水平鉴别不稳定斑块的曲线下面积为0.894(95%CI 0.810~0.977),截断值为142.08 ng/ml。结论IGFBP6可能成为预测不稳定颈动脉斑块的重要生物标志物。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 卒中 生物信息学 胰岛素样生长因子结合蛋白6
在线阅读 下载PDF
脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效
3
作者 丛珊 张士存 +2 位作者 胡玉娇 赵磊 李南 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期3655-3659,共5页
目的探讨脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法80例患者随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用脑安滴丸,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、炎症因子(TNF-α... 目的探讨脑安滴丸联合常规治疗对气虚血瘀证脑梗死恢复期患者的临床疗效。方法80例患者随机分为对照组和观察组,每组40例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用脑安滴丸,疗程4周。检测临床疗效、中医证候评分、炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-4)、VEGF、NSE、BDNF、脑部血流动力学指标(RI、Vm、PI)、SS-QOL评分、NIHSS评分、BI评分变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、炎症因子、NSE、RI、PI、NIHSS评分降低(P<0.05),VEGF、BDNF、Vm、SS-QOL评分、BI评分升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。结论脑安滴丸联合常规治疗可改善气虚血瘀证脑梗死恢复期患者神经功能缺损、脑部血流动力学、生活质量、日常生活自理能力,调节血清TNF-α、IL-6、IL-4、VEGF、NSE、BDNF水平,降低中医证候评分,提高临床疗效。 展开更多
关键词 脑安滴丸 常规治疗 脑梗死 恢复期 气虚血瘀
在线阅读 下载PDF
医疗信息不准确对临床诊断的影响及改善策略
4
作者 张赫 金红伟 +1 位作者 张腾腾 邹微 《医学与哲学》 北大核心 2024年第24期54-58,共5页
深入探讨了信息污染即医疗信息不准确在医疗领域,特别是在临床诊断中的负面影响,并提出了应对策略。通过举例分析,揭示了医疗信息不准确可能导致误诊、延误治疗等严重后果。院方分诊失效和患方医疗信息不准确是两大主要原因,前者涉及分... 深入探讨了信息污染即医疗信息不准确在医疗领域,特别是在临床诊断中的负面影响,并提出了应对策略。通过举例分析,揭示了医疗信息不准确可能导致误诊、延误治疗等严重后果。院方分诊失效和患方医疗信息不准确是两大主要原因,前者涉及分诊人员临床水平不足和片面思维,后者则包括患者家属的先入为主观念和网络冗余信息。为减少医疗信息不准确,提高诊疗质量,建议从三方面着手:一是建立更为直观的问诊模式;二是加强医院对降低不准确医疗信息的信息建设;三是积极改善患者就诊的行为模式。 展开更多
关键词 信息污染 误诊 改善策略
在线阅读 下载PDF
骨髓调节性T细胞在脑梗死患者的表达及与预后的相关性研究 被引量：3
5
作者 王浩 张天宇 +2 位作者 滕艳萍 郑宵阳 许德超 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期606-610,617,共6页
目的:探讨骨髓调节性T细胞在脑梗死患者中的表达及与预后的相关性。方法:①骨髓调节性T细胞表达。选择2017年5月~2018年3月治疗的脑梗死患者78例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的骨髓穿刺者61例,设为对照组。采用流式细胞术(FCM)检... 目的:探讨骨髓调节性T细胞在脑梗死患者中的表达及与预后的相关性。方法:①骨髓调节性T细胞表达。选择2017年5月~2018年3月治疗的脑梗死患者78例作为对象,设为观察组;选择同期治疗的骨髓穿刺者61例,设为对照组。采用流式细胞术(FCM)检测两组骨髓中Treg所占CD+T细胞数的百分比;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)完成两组白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)浓度;②治疗与预后的相关性。观察组患者均给予常规方法治疗,根据阿托伐他汀剂量分为高剂量组与低剂量组,治疗1个月后评估疗效,治疗后对患者进行6个月随访,完成两组骨髓调节性T细胞测定;采用SPSS Pearson相关性分析软件对骨髓调节性T细胞与脑梗死患者预后进行相关性分析。结果:①观察组脑梗死患者骨髓中Treg所占CD+T细胞数的百分比(3.15±0.69)%、IL-10(30.14±4.51)ng/L及TGF-β1(93.41±7.92)ng/L水平,均低于对照组(t=29.4911、53.1751、53.7731,P均=0.05);②观察组脑梗死患者中轻度患者骨髓中Treg所占CD+T细胞数的百分比、IL-10及TGF-β1水平,均高于中度与重度患者(P<0.05);中度患者骨髓中Treg所占CD+T细胞数的百分比、IL-10及TGF-β1水平,均高于重度患者(P<0.05);③观察组中高剂量组45例,低剂量组33例,高剂量组Treg细胞(10.59±2.15)%、IL-10(69.42±3.51)ng/L、TGF-β1水平为(196.84±13.24)ng/L,均高于低剂量组(t=6.9126、36.9220、24.0747,P均=0.00);④脑梗死患者治疗后进行6个月随访,23例患者死亡,55例患者取得良好预后。SPSS Pearson相关性分析结果表明:脑梗死患者治疗预后与Treg细胞、IL-10、TGF-β1水平均呈正相关性(P<0.05)。结论:骨髓调节性T细胞在脑梗死患者中呈低表达,能参与疾病发展,且与预后呈正相关性,给予高剂量阿托伐他汀有助于改善患者治疗预后,调节骨髓调节性T细胞水平。 展开更多
关键词 骨髓调节性T细胞 脑梗死 T淋巴细胞 FOXP3基因 流式细胞术 酶联免疫吸附试验 治疗预后
在线阅读 下载PDF
富含半胱氨酸蛋白61和血管内皮生长因子在大脑中动脉慢性闭塞性病变患者体内表达水平和相互作用研究 被引量：3
6
作者 刘洋 王英 +4 位作者 梁咏涵 王广瑜 王丹丹 李春燕 邱峰 《中国脑血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期677-684,共8页
目的探索富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)和血管内皮生长因子(VEGF)在大脑中动脉慢性闭塞性病变患者体内的表达水平及调控关系。方法回顾性连续纳入2018年6月至2021年10月在齐齐哈尔医学院附属第二医院脑血管狭窄诊断与介入治疗中心诊治的40... 目的探索富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)和血管内皮生长因子(VEGF)在大脑中动脉慢性闭塞性病变患者体内的表达水平及调控关系。方法回顾性连续纳入2018年6月至2021年10月在齐齐哈尔医学院附属第二医院脑血管狭窄诊断与介入治疗中心诊治的40例大脑中动脉慢性闭塞性病变患者并进入试验组,依据全脑血管造影显示的侧支代偿情况,将试验组患者分为2组,其中二级侧支代偿组29例,二级+三级侧支代偿组11例,并收集同期于齐齐哈尔医学院附属第二医院神经内科住院的20例无脑动脉狭窄的缺血性卒中患者并进入对照组。入组患者或其家属签署知情同意书后,采集静脉血,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术分析CYR61和VEGF(VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD)在患者体内的表达规律,并利用细胞转染和双荧光素报道基因实验探索CYR61与VEGF之间的调控关系。通过GeneMANIA数据库(http://genemania.org/)对CYR61与VEGFA的相互作用进行预测,基因和基因作用的位点(序列)通过Match-1.0 Public软件分析。结果二级+三级侧支代偿组CYR61和VEGFA的表达水平均高于二级侧支代偿组和对照组(均P<0.01),二级侧支代偿组CYR61和VEGFA的表达水平与对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。而VEGFB、VEGFC和VEGFD在实验组与对照组之间表达水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。经http://genemania.org/数据库结构预测和Match-1.0 Public软件作用位点分析,血小板反应蛋白1(THBS1)可能是CYR61调控VEGFA的关键因子,且在二级+三级侧支代偿组中THBS1表达水平高于二级侧支代偿组和对照组(均P<0.01),其表达趋势与CYR61和VEGFA基本一致。进一步的双荧光素报道基因试验表明,CYR61可通过血清应答因子(SRF)增强THBS1的表达,相对值达到5.63;THBS1可通过调控因子X1(RFX1)增强VEGFA的表达,相对值达到2.67。结论CYR61和VEGFA在启动二级+三级侧支循环的大脑中动脉慢性闭塞性病变患者体内表达水平显著上升,CYR61可通过THBS1调控VEGFA的表达。 展开更多
关键词 大脑中动脉 闭塞 侧支循环 富含半胱氨酸蛋白质61 血管内皮生长因子 血小板反应蛋白1
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部