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PTPMeg2抑制NIH3T3/STAT3CA细胞模型STAT3转录活性的研究: 1; 作者苏富琴王玉春 +2 位作者齐占鹏孙超侯金才《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期843-847,共5页; 目的探讨磷酸酶PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞模型的增殖及STAT3转录活性的影响。方法构建STAT3异常突变的细胞模型NIH3T3/STAT3CA,MTT法和裸鼠异体移植瘤实验分别用于观察PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞体外和体内增殖的影响,免疫共沉淀... 展开更多; 关键词 PTPMeg2 NIH3T3 STAT3CA 细胞模型持续激活的 STAT3 增殖转录活性; 在线阅读下载PDF 职称材料

Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量：6: 2; 作者张春晶侯金才 +5 位作者王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期579-583,共5页; 谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究... 展开更多; 关键词谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病 JNK c-Jun信号通路凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）被引量：2: 3; 作者刘颖程昊 +10 位作者孙晓杰齐晓丹朱文斌师岩徐晶李淑艳衣同辉陈影于海涛赵正林张春晶《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1342-1349,共8页; 胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模... 展开更多; 关键词谷氧还蛋白1 胰高血糖素样多肽胱天蛋白酶3 胰岛素胰高血糖素; 在线阅读下载PDF 职称材料

谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬被引量：2: 4; 作者张春晶侯金才 +3 位作者齐晓丹王滨孙艳于海涛《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期912-918,共7页; 人谷氧还蛋白1（Grx1）在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损... 展开更多; 关键词谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病自噬凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PTPMeg2抑制NIH3T3/STAT3CA细胞模型STAT3转录活性的研究: 1; 作者苏富琴王玉春齐占鹏孙超侯金才; 机构齐齐哈尔医学院药理学教研室齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期843-847,共5页; 基金黑龙江省自然科学基金资助项目(No D201084); 文摘目的探讨磷酸酶PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞模型的增殖及STAT3转录活性的影响。方法构建STAT3异常突变的细胞模型NIH3T3/STAT3CA,MTT法和裸鼠异体移植瘤实验分别用于观察PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞体外和体内增殖的影响,免疫共沉淀实验用于PTPMeg2与STAT3CA相互作用的研究,双荧光素酶报告基因法用于转录活性的研究。结果 PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞在体外和体内都具有增殖抑制作用,与对照组比较均具有明显的统计学意义。PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞的转录活性具有抑制作用,而PTPMeg2的突变体(PTPMeg2C515S)和ShPTPMeg2则无效。结论 PTPMeg2对NIH3T3/STAT3CA细胞具有增殖抑制作用,其作用机制可能与抑制STAT3的转录活性有关。; 关键词 PTPMeg2 NIH3T3 STAT3CA 细胞模型持续激活的 STAT3 增殖转录活性; Keywords PTPMeg2 NIH3T3/STAT3CA cellmodel constitutively activated STAT3 proliferation transcriptional activity; 分类号 R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R345.61 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活被引量：6: 2; 作者张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛; 机构齐齐哈尔医学院生物化学教研室齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室齐齐哈尔医学院生理教研室齐齐哈尔医学院临床生物化学检验教研室齐齐哈尔医学院临床病原微生物学教研室齐齐哈尔医学院生物遗传学教研室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期579-583,共5页; 基金国家自然科学基金专项基金项目(No.31240006) 黑龙江省教育厅科学研究项目(No.12541902和No.12541905)~~; 文摘谷氧还蛋白1(glutaredoxin 1,Grx1)作为一种重要的抗氧化剂,通过响应多种重要蛋白质的活动和功能调节细胞的关键过程.了解Grx1功能,对寻求糖尿病和心肌病等,以凋亡失调和氧化还原稳态改变为发病机制的疾病的新颖治疗策略至关重要.为研究Grx1对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用免疫印迹实验检测caspase-3、8、9蛋白活性片段的表达和凋亡信号蛋白JNK/c-Jun的磷酸化水平.结果显示,与正常对照组相比,高糖组caspase家族中,剪切的caspase-3、caspase-8、caspase-9相对含量均显著增多,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著上调.但给予外源性Grx1保护后,剪切的caspase-3和caspase-8相对含量均显著降低,JNK和c-Jun蛋白的磷酸化水平均显著下调.上述结果表明,高糖通过介导caspase-8/3和caspase-9/3凋亡通路,并激活凋亡相关信号通路JNK/c-Jun诱导H9c2心肌细胞凋亡.给予外源性Grx1保护后,可通过抑制caspase-8/3凋亡通路和JNK/c-Jun信号通路的激活,拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡.; 关键词谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病 JNK c-Jun信号通路凋亡; Keywords glutaredoxin 1 diabetic cardiomyopathy JNK/c-Jun signal pathway apoptosis; 分类号 R34 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）被引量：2: 3; 作者刘颖程昊孙晓杰齐晓丹朱文斌师岩徐晶李淑艳衣同辉陈影于海涛赵正林张春晶; 机构齐齐哈尔医学院生物化学教研室齐齐哈尔医学院第三附属医院内分泌科齐齐哈尔医学院临床生化检验教研室齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室齐齐哈尔医学院生物遗传学教研室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1342-1349,共8页; 基金 Supported by Postdoctoral Researcher of Heilongjiang Postdoctoral Management Office(No.LBH-Q16225) Qiqihar Medical University(No.QY2016LX-01 and QY2016B-36)~~; 文摘胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1(Grx1)促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关。; 关键词谷氧还蛋白1 胰高血糖素样多肽胱天蛋白酶3 胰岛素胰高血糖素; Keywords glutaredoxin 1 glucogen-like peptide-1 caspase-3 insulin glucagon; 分类号 R587.1 [医药卫生—内分泌]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬被引量：2: 4; 作者张春晶侯金才齐晓丹王滨孙艳于海涛; 机构齐齐哈尔医学院生物化学教研室齐齐哈尔医学院肿瘤分子生物学研究室齐齐哈尔医学院临床生化检验教研室齐齐哈尔医学院生理学教研室齐齐哈尔医学院临床病原微生物学教研室齐齐哈尔医学院生物遗传学教研室; 出处《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期912-918,共7页; 基金国家自然科学基金专项基金项目(No.31240006) 黑龙江省教育厅科学研究项目(No.12541902,No.12541805)资助~~; 文摘人谷氧还蛋白1（Grx1）在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖（25和50 mmol/L）作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6-48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能.; 关键词谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病自噬凋亡; Keywords glutaredoxin 1 diabetic cardiomyopathy autophagy apoptosis; 分类号 R34 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	PTPMeg2抑制NIH3T3/STAT3CA细胞模型STAT3转录活性的研究	苏富琴王玉春齐占鹏孙超侯金才	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2014	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	Grx1抑制高糖诱导的H9c2细胞中Caspase-8/3和JNK/c-Jun凋亡通路的激活	张春晶侯金才王滨齐晓丹李淑艳孙艳师岩于海涛	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	6	在线阅读下载PDF 职称材料
3	胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）	刘颖程昊孙晓杰齐晓丹朱文斌师岩徐晶李淑艳衣同辉陈影于海涛赵正林张春晶	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2018	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬	张春晶侯金才齐晓丹王滨孙艳于海涛	《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心	2014	2	在线阅读下载PDF 职称材料