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京尼平对下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响
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作者 彭瑶 周颖 +5 位作者 高宇 刘颖 徐傲枫 张畅 张春晶 于海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期681-686,共6页
目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探... 目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平(GEN)对人下咽癌FaDu细胞增殖及线粒体功能的影响。方法:使用不同浓度的GEN作用于FaDu细胞24 h,实验分为GEN 0(对照)、50、100、200和400μmol/L组。采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力,DCFH-DA探针及JC-1染色联合流式细胞术检测GEN对FaDu细胞活性氧(ROS)含量及线粒体膜电位的影响,激光共聚焦显微镜观察GEN对FaDu细胞线粒体膜通透性转换孔的影响,可见分光光度法检测细胞中乳酸的含量,WB法检测细胞中UCP2蛋白的表达变化。结果:与对照组相比,GEN可显著抑制FaDu细胞的增殖活力(P<0.05或P<0.01)、细胞中UCP2蛋白的表达(P<0.05),降低线粒体膜电位(P<0.05或P<0.01)、乳酸含量(P<0.0001),改变细胞线粒体膜孔道通透性,提高细胞中ROS水平(P<0.05或P<0.01)。结论:GEN通过调节细胞中UCP2的表达水平进而影响细胞的氧化还原能力及线粒体功能,从而发挥抑制人下咽癌FaDu细胞增殖并诱导细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 下咽癌 京尼平 解偶联蛋白2 FaDu细胞 增殖 凋亡 线粒体损伤
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ADAM17通过EGFR-PI3K/Akt/p27通路调控前列腺癌细胞增殖 被引量:6
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作者 吴琦 冯田 +5 位作者 孙希财 林平 边淑玲 赵雪飞 李聪 于晓光 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期749-755,共7页
ADAM17是金属蛋白酶家族(ADAMs)成员之一,研究发现ADAM17可以通过水解细胞表面蛋白的胞外结构域导致肿瘤细胞的增殖和转移.本课题前期研究结果显示,与LNCap细胞相比,ADAM17在DU145细胞中高表达,且与细胞增殖相关.为了研究ADAM17与前列... ADAM17是金属蛋白酶家族(ADAMs)成员之一,研究发现ADAM17可以通过水解细胞表面蛋白的胞外结构域导致肿瘤细胞的增殖和转移.本课题前期研究结果显示,与LNCap细胞相比,ADAM17在DU145细胞中高表达,且与细胞增殖相关.为了研究ADAM17与前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达的关系及调控机制,我们采用RNAi技术下调ADAM17的表达,加入PMA(一种ADAM17的激活剂)上调ADAM17的表达,通过细胞计数和CCK-8方法检测细胞增殖,RT-PCR检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17的表达;进一步阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导,RT-PCR方法检测p27mRNA的表达,Western印迹检测ADAM17、EGFR、pEGFR、Akt和pAkt的表达.结果显示ADAM17的表达与前列腺癌细胞的增殖呈正相关(P<0.05);p27mRNA的表达与ADAM17的表达呈负相关(P<0.05);分别阻断EGFR和PI3K/Akt信号转导通路,同时使ADAM17表达增加,与对照组(单独PMA处理组)相比,p27mRNA的表达均增加(P<0.05).提示ADAM17调控前列腺癌细胞增殖相关基因p27表达是通过EGFR-PI3K/Akt信号通路实现的. 展开更多
关键词 前列腺癌 ADAM17 pEGFR PAKT P27
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