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lncRNA NRON通过调节TGF-β/Smad信号通路诱导心肌梗死小鼠心肌纤维化
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作者 杨超 苏涛 +5 位作者 贾迪 林岩 程昊 张奇 梁晶 张春晶 《中国医科大学学报》 北大核心 2025年第10期926-930,共5页
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NRON对心肌梗死(MI)小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分成Sham组、MI组、MI+shNRON组和MI+NC组,每组8只。采用实时定量PCR检测小鼠心肌组织中lncRNA NRON的表达水平;HE染色、Ma... 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)NRON对心肌梗死(MI)小鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法将32只C57BL/6小鼠随机分成Sham组、MI组、MI+shNRON组和MI+NC组,每组8只。采用实时定量PCR检测小鼠心肌组织中lncRNA NRON的表达水平;HE染色、Masson染色、免疫组织化学检测小鼠心肌病理损伤程度和心肌纤维化程度,胶原蛋白Ⅰ(colⅠ)的表达水平;Western blotting检测小鼠心肌组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化的Smad2(p-Smad2)、磷酸化的Smad3(p-Smad3)蛋白表达水平。结果与Sham组相比,MI组NRON的表达增加,心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度加重,colⅠ的表达增加,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达增加;与MI组相比,MI+shNRON组NRON的表达下降,心肌病理损伤程度、心肌纤维化程度减轻,colⅠ的表达下降,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达下降。结论lncRNA NRON下调可减轻MI小鼠心肌病理损伤,抑制心肌纤维化,其分子机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。 展开更多
关键词 长链非编码RNA NRON TGF-Β/SMAD 心肌梗死 心肌纤维化
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多胺代谢与自噬在增龄大鼠心脏中的变化及外源性精脒对衰老心脏自噬的影响 被引量:4
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作者 吴飞翔 陈俞翰 +6 位作者 李邵琦 王举 林岩 王俊莹 张昊 于雪 赵雅君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1073-1079,共7页
目的 探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒... 目的 探讨增龄大鼠心脏多胺代谢与自噬的变化规律,以及精脒对衰老心脏自噬的影响。方法 Westen blot法检测3、6、12、24月龄大鼠心肌多胺合成与分解代谢限速酶ODC与SSAT表达,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/Ⅰ与p62的表达;检测3、24月龄及给予精脒6周的24月龄大鼠心肌ATG5、ATG7、p16表达。观察心肌自噬小体形成、计算细胞横截面积及细胞凋亡率、检测活性氧(ROS)产生。结果 随年龄增加,心肌ODC与LC3-Ⅱ/Ⅰ表达降低,SSAT与p62表达增加。24月龄大鼠心肌p16表达增加,细胞横截面积增大,细胞凋亡及ROS产生增多,自噬小体减少,p62表达增加,LC3-Ⅱ/Ⅰ、ATG5和ATG7表达降低。精脒干预后能明显抑制衰老诱导的以上指标的改变。结论 随着年龄增加,大鼠心肌多胺合成代谢下调,分解代谢上调,细胞自噬能力下降。外源性精脒可能通过诱导心肌细胞自噬延缓大鼠心脏老化。 展开更多
关键词 衰老 心脏 多胺代谢 自噬 氧化应激 精脒
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