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黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
1
作者
徐东方
孙嘉辰
+4 位作者
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1275-1288,共14页
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料...
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可能通过调节乳酸杆菌、拟杆菌和另枝菌属菌群丰度,干预甜菜碱、京都啡肽等代谢物及氨基酸代谢通路,减轻神经炎症。
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关键词
黄精多糖
高糖饮食
神经炎症
肠道菌群
血清非靶向代谢组学
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职称材料
题名
黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
1
作者
徐东方
孙嘉辰
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
机构
齐齐哈尔
医学院
基础
医学院
齐齐哈尔
医学院
药
学院
齐齐哈尔医学院基础医学院生理教研室
黑龙江省药食同源资源与代谢性疾病防治重点实验室
出处
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025年第7期1275-1288,共14页
基金
黑龙江省博士后资助项目(No.LBH-Z23294)
齐齐哈尔市科技计划联合引导项目(No.LSFGG-2023035)
国家级大学生创新训练项目(No.202411230002)。
文摘
目的:探讨黄精多糖通过肠道菌群-血清代谢物轴减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制。方法:50只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、低剂量(250 mg/kg)黄精多糖组、高剂量(500 mg/kg)黄精多糖组和盐酸多奈哌齐(3 mg/kg)组。采用高糖饲料+10%蔗糖水喂养12周建立模型。基于行为学实验Morris水迷宫评估认知功能;HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光法观察激活的神经小胶质细胞数量,TUNEL染色法观察神经元凋亡。基于ELISA和Western blot检测血清以及海马组织白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的表达。基于16S rRNA测序分析肠道菌群结构多样性及物种丰度;LC-MS/GC-MS技术开展血清非靶向代谢组学研究,筛选差异代谢物,利用MetaboAnalyst 6.0进行富集通路分析。采用Spearman分析差异肠道菌群菌群、血清代谢物与炎症因子的关联性。结果:行为学实验结果显示,与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05或P<0.01),目标象限穿越平台次数显著减少(P<0.01);黄精多糖显著缩短小鼠逃避潜伏期时间(P<0.05或P<0.01),增加其穿越平台次数(P<0.01)。与模型组相比,黄精多糖降低小鼠血清及海马组织IL-6、IL-1β、TNF-α和NO水平(P<0.05或P<0.01)。黄精多糖减少海马组织炎症细胞浸润,抑制小胶质细胞过度激活,减轻神经元损伤。肠道菌群测序发现,黄精多糖能够上调乳酸杆菌和拟杆菌丰度,下调另枝菌丰度(P<0.05)。血清代谢组学显示,黄精多糖影响甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺等15种差异代谢物,调节丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢关键通路。Spearman相关分析提示,另枝菌和拟杆菌与IL-1β表达呈正相关(P<0.05),乳酸杆菌与各炎症因子表达呈负相关(P<0.05或P<0.01);血清代谢产物甜菜碱、京都啡肽、ε-己内酰胺、反式肉桂酸酯、顺式玉米素和半乳糖醇与炎症因子表达显著关联(P<0.05或P<0.01)。结论:黄精多糖可能通过调节乳酸杆菌、拟杆菌和另枝菌属菌群丰度,干预甜菜碱、京都啡肽等代谢物及氨基酸代谢通路,减轻神经炎症。
关键词
黄精多糖
高糖饮食
神经炎症
肠道菌群
血清非靶向代谢组学
Keywords
Polygonatum sibiricum polysaccharide
high-sugar diet
neuroinflammation
gut microbiota
untargeted serum metabolomics
分类号
R741.02 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R285.5 [医药卫生—中药学]
R363 [医药卫生—病理学]
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题名
作者
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发文年
被引量
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1
黄精多糖减轻高糖饮食诱导小鼠神经炎症的作用机制
徐东方
孙嘉辰
杜睿
朱柯颖
夏颖斐
吴亮亮
王洋
《中国病理生理杂志》
北大核心
2025
0
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