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缺氧条件下CXCL13通过MAPK信号通路促进人骨髓间充质干细胞增殖和自噬 被引量：6
1
作者 李永涛 王璐璐 +2 位作者 姚立杰 孙石柱 沈雷 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期211-216,共6页
目的探索CXC趋化因子配体13(CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制。方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、 CXCL13处理组、 CXCL13和SB203580的联合处理组。除对照组外,其余各组均在920 mL/L N_2、 30 mL/L O_2和50 mL/... 目的探索CXC趋化因子配体13(CXCL13)对人骨髓间充质干细胞(hBMSC)自噬和增殖的影响及机制。方法 hBMSC分为对照组、缺氧组、 CXCL13处理组、 CXCL13和SB203580的联合处理组。除对照组外,其余各组均在920 mL/L N_2、 30 mL/L O_2和50 mL/L CO_2建立的细胞缺氧模型下进行培养。缺氧组不进行任何处理, CXCL13处理组给予50 ng/mL CXCL13重组蛋白刺激,联合处理组则预先添加20μmol/L丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580,培养30 min后,再以50 ng/mL CXCL13刺激。分别采用噻唑蓝(MTT)法检测hBMSC增殖活性, annexinⅤ-FITC/PI双标记结合流式细胞术检测hBMSC的凋亡, Western blot法检测hBMSC的核因子κB(NF-κB)、 beclin-1蛋白水平, ELISA检测细胞裂解液自噬相关蛋白7(ATG7)的含量。结果与缺氧组及联合处理组相比, CXCL13处理组hBMSC的细胞增殖活性、 beclin-1及NF-κB蛋白水平均升高、凋亡率明显降低;细胞裂解液ATG7水平升高。结论缺氧环境下, CXCL13通过MAPK/NF-κB信号通路促进hBMSC自噬和增殖。 展开更多
关键词 缺氧 CXC趋化因子配体13(CXCL13) 人骨髓间充质干细胞(hBMSC) 自噬 细胞增殖 MAPK/NF-kB通路
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