期刊文献+
共找到5篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
肌肽通过调节JNK和NF-kappaB通路抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡(英文) 被引量:7
1
作者 齐晓丹 张春晶 +6 位作者 师岩 于海涛 程昊 岳丽玲 孙济宇 韩爽 富东娜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期156-162,共7页
高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素.高血糖诱导产生的活性氧(ROS)能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作... 高血糖症是糖尿病并发心血管疾病的重要危险因素.高血糖诱导产生的活性氧(ROS)能够引起糖尿病心肌病.我们的前期工作已经证实,肌肽对高糖环境下细胞凋亡具有保护作用,但其机制尚未明确.为研究肌肽对高糖诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用及相关信号机制,以高糖诱导心肌细胞H9c2为模型,采用Brdu-ELISA法检测细胞增殖过程中DNA合成情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫印迹实验检测JNK/c-Jun、NF-κB的磷酸化水平,RT-PCR检测TNF-α的mRNA表达.实验结果显示,肌肽能够提高高糖损伤的H9c2细胞增殖能力,降低心肌细胞凋亡,抑制高糖激活的JNK、c-Jun和NF-κB磷酸化水平及TNFα的mRNA表达.上述结果表明,肌肽拮抗高糖诱导的心肌细胞凋亡机制与抑制p-JNK/p-c-Jun、p-NF-κB水平和TNF-α表达有关. 展开更多
关键词 肌肽 高糖 心肌细胞 JNK NF—κB 凋亡
在线阅读 下载PDF
SGK3基因RNAi慢病毒载体的构建及其对乳腺癌MB-474细胞增殖和凋亡的影响 被引量:2
2
作者 郭红艳 高涵 +3 位作者 吴琦 孙晓杰 刘秀财 赵立群 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期247-252,共6页
旨在构建SGK3基因RNAi慢病毒表达载体,观察其对人乳腺癌细胞MB-474增殖和凋亡的影响。构建靶向SGK3的shRNA序列慢病毒载体,将其转染至人乳腺癌MB-474细胞以沉默SGK3基因,Real-time PCR、Western bloting方法检测MB-474细胞SGK3 mRNA及... 旨在构建SGK3基因RNAi慢病毒表达载体,观察其对人乳腺癌细胞MB-474增殖和凋亡的影响。构建靶向SGK3的shRNA序列慢病毒载体,将其转染至人乳腺癌MB-474细胞以沉默SGK3基因,Real-time PCR、Western bloting方法检测MB-474细胞SGK3 mRNA及蛋白表达,MTT法和流式细胞术检测SGK3基因沉默对MB-474细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。测序结果显示,成功构建4组SGK3基因RNAi慢病毒表达载体,经293T细胞包装,病毒滴度为(3-8)×108 TU/m L;将慢病毒转染MB-474细胞后,Real-time PCR、Western bloting结果显示,干扰组SGK3的表达水平较对照组均降低,且PGC-LV3-SGK3-1序列对其干扰效果最佳,SGK3基因沉默可抑制MB-474细胞增殖、促进凋亡,但其对细胞周期进程无明显影响。成功构建靶向SGK3基因的RNAi慢病毒载体,SGK3基因沉默可影响乳腺癌细胞增殖和凋亡等生物学行为。 展开更多
关键词 RNAi慢病毒 SGK3 细胞增殖 细胞凋亡
在线阅读 下载PDF
谷氧还蛋白1调节高糖诱导的心肌细胞自噬 被引量:2
3
作者 张春晶 侯金才 +3 位作者 齐晓丹 王滨 孙艳 于海涛 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期912-918,共7页
人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损... 人谷氧还蛋白1(Grx1)在体内具有广泛的抗氧化、抗凋亡作用,与氧化应激损伤导致的糖尿病和心肌病等多种疾病的发病机制密切相关.研究表明,糖尿病心血管病与自噬调节异常密切相关,但糖尿病心血管病变时自噬水平如何调节才能够保护受损的心肌还尚未定论.为研究自噬在高糖诱导心肌细胞凋亡中的作用及其与Grx1的关系,以明确Grx1对高糖诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及相关机制,本研究以高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2建立高糖损伤模型,采用氧化还原蛋白免疫印迹法检测蛋白质的氧化水平.免疫印迹检测活性caspase 3蛋白和自噬蛋白Beclin1和LC3以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平.研究发现,高糖可诱导蛋白质的氧化水平增加,而Grx1可拮抗高糖诱导的H9c2细胞中蛋白质的氧化.并且含血清的高糖(25和50 mmol/L)作用H9c2心肌细胞后,自噬蛋白Beclin 1表达水平在6-48 h显著上调.同时发现,活性caspase 3水平也呈时间依赖性表达上调,caspase 3和自噬蛋白表达水平的同趋势增加,说明升高的自噬水平与心肌细胞凋亡的调节有关.Grx1保护组的自噬蛋白及活性caspase 3表达水平均显著下调,Grx1抑制剂镉组可拮抗Grx1调节的自噬蛋白和凋亡蛋白水平,说明Grx 1通过抑制自噬及caspase 3水平抑制高糖诱导的心肌细胞凋亡.以上研究结果提示,通过提高Grx1/GSH抗氧化系统功能,调节氧化还原稳态,可以有效减少高糖诱导的心肌损伤,保护糖尿病心脏功能. 展开更多
关键词 谷氧还蛋白1 糖尿病心肌病 自噬 凋亡
在线阅读 下载PDF
胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤(英文) 被引量:2
4
作者 刘颖 程昊 +10 位作者 孙晓杰 齐晓丹 朱文斌 师岩 徐晶 李淑艳 衣同辉 陈影 于海涛 赵正林 张春晶 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1342-1349,共8页
胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模... 胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1(Grx1)促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关。 展开更多
关键词 谷氧还蛋白1 胰高血糖素样多肽 胱天蛋白酶3 胰岛素 胰高血糖素
在线阅读 下载PDF
过表达长非编码RNA SLC25A25-AS1可抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭 被引量:1
5
作者 王文杰 王迪 +6 位作者 倪若璇 赵玫 孙晓杰 黄声凯 白萍 雷呈志 黄常志 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期328-338,共11页
长非编码RNA SLC25A25-AS1在结直肠癌的发展中具有肿瘤抑制作用,然而,其在宫颈癌中作用机制有待深入研究。本文研究了宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)病人血清中SLC25A25-AS1的异常表达,并探讨了SLC25A... 长非编码RNA SLC25A25-AS1在结直肠癌的发展中具有肿瘤抑制作用,然而,其在宫颈癌中作用机制有待深入研究。本文研究了宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)病人血清中SLC25A25-AS1的异常表达,并探讨了SLC25A25-AS1在宫颈癌发展中可能的作用机制。采用RT-qPCR检测正常对照组,宫颈癌病人和CIN病人血清中SLC25A25-AS1的表达水平。在体外和体内研究中分析了SLC25A25-AS1在宫颈癌系HeLa细胞中的重要作用。与健康对照组相比,宫颈癌病人血清中的SLC25A25-AS1含量降低。在体外,SLC25A25-AS1的过表达抑制HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭。体内裸鼠成瘤实验表明,注射过SLC25A25-AS1过表达的HeLa细胞的裸鼠皮下肿瘤的重量和体积明显小于注射对照细胞的裸鼠(P<0.05)。SLC25A25-AS1在宫颈癌的发生发展中可能发挥重要作用,有望成为宫颈癌的新治疗靶点。 展开更多
关键词 长非编码RNA SLC25A25-AS1 HELA细胞 宫颈癌 宫颈上皮内瘤变
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部