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抑制TRAF6调节炎症和自噬改善脓毒症小鼠的心肌损伤和心功能 被引量：7
1
作者 周颖 蒋大军 +2 位作者 田勇 古雍翔 杨国辉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第5期608-614,共7页
目的 探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。方法 (1)昆明雄性小鼠24只,随机分为4组,分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sh... 目的 探索抑制TRAF6后对脓毒症小鼠心肌细胞自噬、炎症反应和心功能的改善作用。方法 (1)昆明雄性小鼠24只,随机分为4组,分别为假手术(sham)组、假手术+C25-140(sham+C)组、盲肠结扎穿刺术(CLP)组、盲肠结扎穿刺术+C25-140(CLP+C)组。sham+C组、CLP+C组术后腹腔注射C25-140。术后24 h超声评估LVEF、LVFS;ELISA测血清TNF-α、IL1-β;HE染色评估心肌炎症反应;透射电镜观察心肌细胞自噬小体、线粒体微结构;qPCR检测心肌组织TRAF6 mRNA;WB检测TRAF6、P62、Beclin-1、LC3B蛋白的表达;(2)予3-MA抑制自噬观察C25-140对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。结果 (1)与sham组比,CLP组心肌组织TRAF6mRNA及TRAF6蛋白显著升高(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β浓度显著升高(P <0.05);心肌组织HE染色见炎症细胞浸润;LVEF、LVFS显著降低(P <0.05);(2)与CLP组比,CLP+C组TRAF6 mRNA及TRAF6蛋白表达减少(P <0.05);血清TNF-α、IL1-β下降(P <0.05);心肌组织病理心肌炎症细胞浸润减少;LVEF、LVFS升高(P <0.05);电镜见线粒体肿胀减轻、自噬小体增多;Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加,P62表达减少(P <0.05);予3-MA抑制自噬后,与CLP+C组比,CLP+C+3-MA组小鼠心肌病理见炎症细胞浸润明显,LVEF、LVFS降低(P <0.05)。结论 抑制TRAF6改善脓毒症小鼠心肌炎症损伤和心功能障碍;抑制TRAF6促进心肌细胞自噬参与保护脓毒症诱导的心肌损伤。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 自噬 脓毒症 心肌炎症 心功能
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