目的探究肾气丸对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾损伤的改善作用。方法20只8周龄ZDF大鼠(fa/fa)给予5C08高脂饲料诱导4周后,随机分为模型组和肾气丸组,每组10只;7只Zucker瘦型大鼠(fa/+)给予普通维持饲料喂养4周,均给予普通维持饲料喂养,...目的探究肾气丸对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾损伤的改善作用。方法20只8周龄ZDF大鼠(fa/fa)给予5C08高脂饲料诱导4周后,随机分为模型组和肾气丸组,每组10只;7只Zucker瘦型大鼠(fa/+)给予普通维持饲料喂养4周,均给予普通维持饲料喂养,肾气丸组灌胃给予肾气丸水煎液(8.12 g/kg),对照组和模型组灌胃给予生理盐水,连续4周。给药结束后,检测空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)及血清尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,HE染色、Masson染色、PAM染色观察肾组织病理变化。通过生物信息学预测肾气丸改善糖尿病肾病的潜在分子通路,RT-qPCR法检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,Western blot法检测肾组织TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠FBG、24 h U-mAlb、UA、BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.01),肾小管细胞坏死、变性,炎细胞浸润,肾间质充血水肿,纤维组织增多,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,肾气丸组大鼠FBG、24 h U-mAlb、UA、BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),病理损伤得到改善,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论肾气丸能改善糖尿病ZDF大鼠肾功能,减轻肾损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。展开更多
文摘目的探究肾气丸对Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠肾损伤的改善作用。方法20只8周龄ZDF大鼠(fa/fa)给予5C08高脂饲料诱导4周后,随机分为模型组和肾气丸组,每组10只;7只Zucker瘦型大鼠(fa/+)给予普通维持饲料喂养4周,均给予普通维持饲料喂养,肾气丸组灌胃给予肾气丸水煎液(8.12 g/kg),对照组和模型组灌胃给予生理盐水,连续4周。给药结束后,检测空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)及血清尿酸(UA)、血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6水平,HE染色、Masson染色、PAM染色观察肾组织病理变化。通过生物信息学预测肾气丸改善糖尿病肾病的潜在分子通路,RT-qPCR法检测肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达,Western blot法检测肾组织TLR4、MyD88、TRAF6、NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠FBG、24 h U-mAlb、UA、BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平升高(P<0.01),肾小管细胞坏死、变性,炎细胞浸润,肾间质充血水肿,纤维组织增多,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达升高(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,肾气丸组大鼠FBG、24 h U-mAlb、UA、BUN、Scr、TNF-α、IL-6水平降低(P<0.05,P<0.01),病理损伤得到改善,肾组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB/NF-κB蛋白表达降低(P<0.01)。结论肾气丸能改善糖尿病ZDF大鼠肾功能,减轻肾损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路活化有关。
