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姜黄素减轻氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤
被引量：
5
1
作者
胡勇
苏晓红
+3 位作者
朱火兰
张凌霄
刘飞
刘仲伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期1359-1364,共6页
目的:观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制。方法:以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预。MTT法和Ed U法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞...
目的:观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制。方法:以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预。MTT法和Ed U法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGFβ1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)浓度进行检测;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)评估过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的结合活性;Western blot法检测HAECs中磷酸化PPARγ、血红素氧合酶-1(HO-1)、HMGB1、IL-6、TGFβ1和RAGE的表达水平。结果:ox-LDL处理的HAECs细胞活力和增殖能力下降,细胞内PPARγ/HO-1信号被抑制,其下游HMGB1/RAGE炎症通路被激活,细胞分泌的IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE浓度显著增加。不同浓度姜黄素预处理可激活ox-LDL诱导的HAECs内PPARγ/HO-1信号通路,从而抑制下游HMGB1/RAGE炎症通路,降低IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE炎症因子水平。结论:ox-LDL能够通过抑制PPARγ/HO-1而激活HMGB1/RAGE炎症通路造成HAECs损伤。姜黄素则能够通过活化PPARγ/HO-1通路抑制炎症反应,减轻ox-LDL对HAECs的损伤。
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关键词
姜黄素
人主动脉内皮细胞
氧化型低密度脂蛋白
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
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职称材料
题名
姜黄素减轻氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤
被引量：
5
1
作者
胡勇
苏晓红
朱火兰
张凌霄
刘飞
刘仲伟
机构
黄陵县人民医院心血管内科
陕西省
人民医院
心血管
内科
西安医学院临床医学系
西安交通大学附属口腔
医院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第8期1359-1364,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81600646)
文摘
目的:观察姜黄素对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人主动脉内皮细胞(HAECs)损伤的作用及分子机制。方法:以不同浓度姜黄素预处理体外培养的HAECs,再以ox-LDL对细胞进行干预。MTT法和Ed U法评估细胞增殖能力;ELISA法对培养液中白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子β1(TGFβ1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)以及分泌型晚期糖基化终产物受体(sRAGE)浓度进行检测;凝胶电泳迁移率实验(EMSA)评估过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的结合活性;Western blot法检测HAECs中磷酸化PPARγ、血红素氧合酶-1(HO-1)、HMGB1、IL-6、TGFβ1和RAGE的表达水平。结果:ox-LDL处理的HAECs细胞活力和增殖能力下降,细胞内PPARγ/HO-1信号被抑制,其下游HMGB1/RAGE炎症通路被激活,细胞分泌的IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE浓度显著增加。不同浓度姜黄素预处理可激活ox-LDL诱导的HAECs内PPARγ/HO-1信号通路,从而抑制下游HMGB1/RAGE炎症通路,降低IL-6、TGFβ1、HMGB1以及sRAGE炎症因子水平。结论:ox-LDL能够通过抑制PPARγ/HO-1而激活HMGB1/RAGE炎症通路造成HAECs损伤。姜黄素则能够通过活化PPARγ/HO-1通路抑制炎症反应,减轻ox-LDL对HAECs的损伤。
关键词
姜黄素
人主动脉内皮细胞
氧化型低密度脂蛋白
过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
Keywords
Curcumin
Human aortic endothelial cells
Oxidized low-density lipoprotein
Peroxisome proliferator-activated receptor γ
分类号
R363.21 [医药卫生—病理学]
R965 [医药卫生—药理学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
姜黄素减轻氧化型低密度脂蛋白诱导的人主动脉内皮细胞损伤
胡勇
苏晓红
朱火兰
张凌霄
刘飞
刘仲伟
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
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