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右美托咪定通过调控SIGIRR/NF-κB信号对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响
被引量：
8
1
作者
王鹏程
王震
+1 位作者
代彦文
王涛
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第8期1076-1080,共5页
目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其作用机制。方法实验分为正常对照组(Control)、DEX对照组(DEX)、LPS诱导大鼠急性肺损伤组(LPS)以及LPS+DEX处理组(LPS+DEX)。待造模成功后24 ...
目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其作用机制。方法实验分为正常对照组(Control)、DEX对照组(DEX)、LPS诱导大鼠急性肺损伤组(LPS)以及LPS+DEX处理组(LPS+DEX)。待造模成功后24 h检测各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6含量;HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化和Western blot检测SIGIRR和NF-κB表达。结果与Control组相比,LPS组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均增加(P<0.01),肺组织出现明显的ALI病理损伤,且SIGIRR表达降低(P<0.01),NF-κB磷酸化活化增强(P<0.01);与LPS组相比,LPS+DEX组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理性损伤明显减轻,且SIGIRR表达增加,NF-κB磷酸化活化降低(P<0.01)。结论右美托咪定可能通过降低SIGIRR降解,抑制NF-κB活化,降低炎症反应,从而减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。
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关键词
急性肺损伤
脂多糖
右美托咪定
单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白
NF-κB
炎症反应
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职称材料
题名
右美托咪定通过调控SIGIRR/NF-κB信号对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响
被引量：
8
1
作者
王鹏程
王震
代彦文
王涛
机构
黄淮学院直属附属驻马店市中心医院麻醉科
郑州大学药
学院
药理学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第8期1076-1080,共5页
基金
河南省医学科技攻关计划项目(No 201602135)。
文摘
目的探究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的影响及其作用机制。方法实验分为正常对照组(Control)、DEX对照组(DEX)、LPS诱导大鼠急性肺损伤组(LPS)以及LPS+DEX处理组(LPS+DEX)。待造模成功后24 h检测各组大鼠肺组织湿/干质量比(W/D)、支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6含量;HE染色观察肺组织病理学改变;免疫组化和Western blot检测SIGIRR和NF-κB表达。结果与Control组相比,LPS组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均增加(P<0.01),肺组织出现明显的ALI病理损伤,且SIGIRR表达降低(P<0.01),NF-κB磷酸化活化增强(P<0.01);与LPS组相比,LPS+DEX组肺组织W/D以及BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α含量均降低(P<0.05或P<0.01);肺组织病理性损伤明显减轻,且SIGIRR表达增加,NF-κB磷酸化活化降低(P<0.01)。结论右美托咪定可能通过降低SIGIRR降解,抑制NF-κB活化,降低炎症反应,从而减轻脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤。
关键词
急性肺损伤
脂多糖
右美托咪定
单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白
NF-κB
炎症反应
Keywords
acute lung injury
lipopolysaccharide
dexmedetomidine
single immunoglobulin interleukin-1 receptor related protein
NF-κB
inflammatory response
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
右美托咪定通过调控SIGIRR/NF-κB信号对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响
王鹏程
王震
代彦文
王涛
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2021
8
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