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DEK激活NF-κB信号通路抑制神经胶质瘤细胞凋亡 被引量:4
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作者 童威 谢冬根 +1 位作者 乐俊 廖恺 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第12期1476-1481,共6页
目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和NF-κB信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pc DNA 3. 1-DEK和p CDNA3. 1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、... 目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和NF-κB信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pc DNA 3. 1-DEK和p CDNA3. 1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、人神经胶质瘤细胞U87和U118中DEK mRNA水平;Western blot检测U87细胞中DEK、p65、Bcl-2和Bax的蛋白表达;流式细胞术检测U87细胞凋亡;应用裸鼠成瘤实验分析DEK对神经胶质瘤生长的影响。结果:与SVGp12相比,U87和U118细胞中DEK高表达。沉默DEK可促进U87细胞凋亡,抑制NF-κB信号通路,抑制裸鼠成瘤的生长;过表达DEK可抑制U87细胞凋亡,激活NF-κB信号通路,促进裸鼠成瘤的生长。结论:DEK可抑制神经胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关,将为临床治疗神经胶质瘤提供新的靶点。 展开更多
关键词 DEK NF-ΚB信号通路 神经胶质瘤细胞 凋亡
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