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雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究
被引量：
10
1
作者
石志刚
张菡菡
+2 位作者
李然
李美霞
李雅娜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1782-1790,共9页
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤...
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平;real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G 1期,cyclin D1表达水平显著降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3’UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3’UTR发挥作用;将miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G 1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。
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关键词
雷公藤红素
肺癌
细胞周期
微小RNA-17-5p
微小RNA-155-5p
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职称材料
千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡
被引量：
7
2
作者
李美霞
张菡菡
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1586-1592,共7页
目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选最佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微...
目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选最佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微小RNA-215(miR-215)表达的变化;Western blot检测千金藤素作用后真核起始因子4E(eIF4E)及p-eIF4E表达水平的变化;生物信息学软件预测miR-215的下游靶基因;荧光显微镜、流式细胞术及Western blot检测miR-215对eIF4E及p-eIF4E的抑制作用。结果:随作用浓度的增大,千金藤素对RL-952细胞活力的抑制率逐渐上升,细胞凋亡率逐渐增加,其中30μmol/L为最佳有效浓度;该浓度的千金藤素作用后,miR-215的表达水平较之对照组显著升高(P<0.01);生物信息学软件预测提示,eIF4E的3’UTR存在miR-215的结合位点;千金藤素作用后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05);将miR-215和pcDNA-GFP-eIF4E-3’UTR共转染至RL-952细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05);将miR-215转染RL-952细胞后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05)。结论:千金藤素可有效抑制RL-952细胞的生长,并促进其凋亡,其机制可能与上调eIF4E相关miR-215的表达,进而调控eIF4E及其活性形式p-eIF4E的蛋白水平有关。
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关键词
金藤素
子宫内膜癌
微小RNA-215
真核起始因子4E
细胞凋亡
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职称材料
题名
雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究
被引量：
10
1
作者
石志刚
张菡菡
李然
李美霞
李雅娜
机构
滨州医学院
高青县
人民医院
呼吸内科
青岛市中心
医院
内一科
高青县人民医院妇产科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第10期1782-1790,共9页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.31702024)
山东省高等学校科技计划项目(No.J17KA258)
文摘
目的:研究雷公藤红素对人肺腺癌A549细胞周期的影响,并探讨其机制。方法:梯度浓度的雷公藤红素作用于人肺腺癌A549细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选出雷公藤红素的半数致死浓度;而后用半数致死浓度的雷公藤红素作用于A549细胞,流式细胞术检测细胞周期的变化,Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达水平;real-time PCR检测微小RNA(miR)-17-5p和miR-155-5p表达的变化;生物学信息软件预测miR-17-5p和miR-155-5p与cyclin D1的相关性;将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics以及各自的突变体mutant-miR-17-5p和mutant-miR-155-5p分别与pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后荧光显微镜和流式细胞术检测GFP表达;最后将miR-17-5p mimics和miR-155-5p mimics转染至A549细胞后,real-time PCR检测miR-17-5p和miR-155-5p表达水平的变化,Western blot检测cyclin D1的表达水平。结果:随雷公藤红素作用浓度的增大,A549细胞的活力抑制率逐渐增高,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.01),提示雷公藤红素可以有效抑制A549细胞的生长,诱导其凋亡,其中3μmol/L最接近半数致死浓度;应用该浓度雷公藤红素作用于A549细胞后,细胞被阻滞在G 1期,cyclin D1表达水平显著降低(P<0.01),miR-17-5p和miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01)。生物学信息软件预测提示cyclin D1的3’UTR存在miR-17-5p和miR-155-5p的结合位点。GFP检测结果显示,miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics和pcDNA-GFP-cyclin D1-3’UTR共转染至A549细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05),提示miR-17-5p和miR-155-5p能直接靶向cyclin D1的3’UTR发挥作用;将miR-17-5p mimics/miR-155-5p mimics转染A549细胞后,miR-17-5p/miR-155-5p的表达水平显著升高(P<0.01),cyclin D1表达水平均显著降低(P<0.01)。结论:雷公藤红素可阻滞A549细胞于G 1期,进一步导致了细胞生长抑制和凋亡增加,其机制可能是通过上调miR-17-5p和miR-155-5p的表达而导致了cyclin D1的靶向抑制。本研究为雷公藤红素作为临床非小细胞肺癌的治疗药物提供新的理论依据。
关键词
雷公藤红素
肺癌
细胞周期
微小RNA-17-5p
微小RNA-155-5p
Keywords
Celastrol
Lung cancer
Cell cycle
MicroRNA-17-5p
MicroRNA-155-5p
分类号
R730.23 [医药卫生—肿瘤]
R734.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡
被引量：
7
2
作者
李美霞
张菡菡
机构
滨州医学院
高青县人民医院妇产科
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第9期1586-1592,共7页
基金
山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2014HL055)
文摘
目的:研究千金藤素对人子宫内膜癌RL-952细胞活力和凋亡的影响,并探讨其机制。方法:不同浓度的千金藤素作用于RL-952细胞后,MTT法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,筛选最佳药物浓度;real-time PCR检测千金藤素作用后细胞内微小RNA-215(miR-215)表达的变化;Western blot检测千金藤素作用后真核起始因子4E(eIF4E)及p-eIF4E表达水平的变化;生物信息学软件预测miR-215的下游靶基因;荧光显微镜、流式细胞术及Western blot检测miR-215对eIF4E及p-eIF4E的抑制作用。结果:随作用浓度的增大,千金藤素对RL-952细胞活力的抑制率逐渐上升,细胞凋亡率逐渐增加,其中30μmol/L为最佳有效浓度;该浓度的千金藤素作用后,miR-215的表达水平较之对照组显著升高(P<0.01);生物信息学软件预测提示,eIF4E的3’UTR存在miR-215的结合位点;千金藤素作用后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05);将miR-215和pcDNA-GFP-eIF4E-3’UTR共转染至RL-952细胞后,GFP的表达水平降低(P<0.05);将miR-215转染RL-952细胞后,eIF4E及p-eIF4E的蛋白水平均较对照组降低(P<0.05)。结论:千金藤素可有效抑制RL-952细胞的生长,并促进其凋亡,其机制可能与上调eIF4E相关miR-215的表达,进而调控eIF4E及其活性形式p-eIF4E的蛋白水平有关。
关键词
金藤素
子宫内膜癌
微小RNA-215
真核起始因子4E
细胞凋亡
Keywords
Cepharanthine
Endometrial carcinoma
MicroRNA-215
Eukaryotic initiation factor 4E
Apoptosis
分类号
R737.33 [医药卫生—肿瘤]
R285.5 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
雷公藤红素通过miR-17-5p和miR-155-5p靶向抑制cyclin D1阻滞A549细胞周期的研究
石志刚
张菡菡
李然
李美霞
李雅娜
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2019
10
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
千金藤素通过调节eIF4E相关miR-215促进RL-952细胞凋亡
李美霞
张菡菡
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
7
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