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三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究
被引量：
6
1
作者
石俊敏
张冬梅
+4 位作者
姚楠
冯国培
王英
栗原博
叶文才
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期34-38,共5页
目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察S...
目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。
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关键词
Saxifragifolin
D
HepG2/ADM细胞
细胞凋亡
caspase活化
线粒体功能障碍
c-Raf/MEK/ERK
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职称材料
题名
三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究
被引量：
6
1
作者
石俊敏
张冬梅
姚楠
冯国培
王英
栗原博
叶文才
机构
暨南
大学
暨南
大学
香港中文大学医学院生物化学系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第1期34-38,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 30901847)
国家大学生创新性实验计划(No 091055935)
广东省高层次人才项目(NoRWJ)
文摘
目的研究Saxifragifolin D(SD)对人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的生长抑制及诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察SD对HepG2/ADM细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞仪分析SD对细胞周期的影响,AnnexinⅤ-FITC/PI双染检测凋亡细胞比率,JC-1染色观察SD对细胞内线粒体膜电位的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-9,caspase-3和PARP的激活及c-Raf,MEK和ERK蛋白的表达和磷酸化水平。结果 SD可以明显抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM的增殖。细胞周期检测发现SD诱导细胞产生亚二倍体凋亡峰,同时细胞凋亡率也由对照组的5.3%增加到34.8%和47.8%。线粒体膜电位检测结果显示SD导致细胞内线粒体膜电位的明显降低。Western blot检测结果表明caspase-9,caspase-3被激活,PARP被剪切活化,cytochrome C由线粒体释放至胞质,c-Raf、MEK和ERK蛋白的磷酸化水平降低。结论 SD可以抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM增殖并诱导其凋亡,作用机制可能与线粒体功能障碍及抑制c-Raf/MEK/ERK通路的活化有关。
关键词
Saxifragifolin
D
HepG2/ADM细胞
细胞凋亡
caspase活化
线粒体功能障碍
c-Raf/MEK/ERK
Keywords
Saxifragifolin D
HepG2/ADM cells
apoptosis
caspase activation
mitochondria dysfunction
c-Raf/MEK/ERK
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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出处
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1
三萜皂苷Saxifragifolin D抑制人肝癌耐药细胞HepG2/ADM生长并诱导细胞凋亡作用研究
石俊敏
张冬梅
姚楠
冯国培
王英
栗原博
叶文才
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
6
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