前蛋白转化酶枯草溶菌素9（prorotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉...前蛋白转化酶枯草溶菌素9（prorotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。展开更多
目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A...目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P<0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。展开更多
文摘前蛋白转化酶枯草溶菌素9（prorotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9）是一种分泌型丝氨酸蛋白酶,与低密度脂蛋白受体（LDLR）结合,使肝细胞表面LDLR减少,进而使肝细胞对LDL-C颗粒清除能力下降,血浆LDL-C水平升高,导致动脉粥样硬化的发生和发展,促进心脑血管事件的发生。
文摘目的通过激动或抑制HepG2细胞的β3肾上腺素能受体(β3-AR),探讨β3-AR调节胆固醇逆转运过程的可能机制。方法将培养的HepG2细胞随机分为对照组、β3-AR激动剂组(激动剂组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),ELISA法检测上清液载脂蛋白(apo)A-Ⅰ、apoA-Ⅱ及β3-AR水平;测定细胞内胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯水平,3 H标记的胆固醇测定胆固醇流出率,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测细胞中三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和肝X受体α亚型(LXRα)的表达。结果与对照组比较,激动剂组apoA-Ⅰ、游离胆固醇、胆固醇流出率显著增加,胆固醇、胆固醇酯显著降低,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著增加;拮抗剂组胆固醇、胆固醇酯显著升高,apoA-Ⅰ、胆固醇流出率显著减少,ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低。与激动剂组比较,拮抗剂组ABCA1和LXRαmRNA及ABCA1和LXRα蛋白显著降低(0.49±0.10 vs1.24±0.02,0.85±0.05 vs 1.32±0.05,0.38±0.01 vs 1.45±0.20,0.08±0.01 vs 0.76±0.02,P<0.01)。结论激动HepG2细胞的β3-AR,可上调apoA-Ⅰ表达,促进巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇逆转运相关蛋白的表达。
