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黄芪甲苷对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肾保护机制探讨 被引量：1
1
作者 范愈燕 吕翠岩 +3 位作者 朱斌 李平 刘庆山 刘延青 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1054-1054,共1页
目的观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)-诱导糖尿病大鼠肾保护机制。方法 4周龄Wistar大鼠除了正常组(n=6),给予2周高脂肪饮食及STZ诱导2型糖尿病成模后随机分组:模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10 mg·kg-1,n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg·... 目的观察黄芪甲苷对链脲佐菌素(STZ)-诱导糖尿病大鼠肾保护机制。方法 4周龄Wistar大鼠除了正常组(n=6),给予2周高脂肪饮食及STZ诱导2型糖尿病成模后随机分组:模型组(n=10)、黄芪甲苷组(10 mg·kg-1,n=8)、奥美沙坦酯组(100 mg·kg-1·d-1,n=8)及四甲基哌啶组(3 mol·L-1,n=10),6周治疗观察血压及肾脏组织改变。结果 STZ诱导糖尿病12周龄的大鼠血压、血糖、尿蛋白、尿肌酐清除率及肾皮质纤维化基因均显著升高,升高的数值显著被奥美沙坦酯所抑制,而黄芪甲苷和四甲基哌啶均抑制除了血压以外的异常指标。糖尿病组的肾皮质AGT及renin基因异常升高,除了被奥美沙坦酯组明显改善外,其他组均无影响。结论黄芪甲苷对STZ诱导糖尿病肾脏保护作用机制并未参与肾内血管紧张素系统,可能是通过抗氧化作用实现的。 展开更多
关键词 2型糖尿病大鼠 黄芪甲苷 血管紧张素系统 抗氧化作用
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内毒素对人的类糜蛋白转基因小鼠生存率及组织内类糜蛋白酶活性的影响
2
作者 范愈燕 孙永新 +4 位作者 吕翠岩 张越颍 李平 西山成 支楠 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1071-1074,共4页
目的探究人的类糜蛋白酶过度表达对脂多糖(LPS)治疗的小鼠生存率及组织内类糜蛋白酶活性的影响。方法 4周龄的野生型(WT)小鼠和人的类糜蛋白酶转基因(Tg)小鼠分别采用不同剂量LPS(0.03、0.10、0.30 mg/kg)治疗2周,即分为WT-0.03组(LPS 0... 目的探究人的类糜蛋白酶过度表达对脂多糖(LPS)治疗的小鼠生存率及组织内类糜蛋白酶活性的影响。方法 4周龄的野生型(WT)小鼠和人的类糜蛋白酶转基因(Tg)小鼠分别采用不同剂量LPS(0.03、0.10、0.30 mg/kg)治疗2周,即分为WT-0.03组(LPS 0.03 mg/kg,n=11)、WT-0.10组(LPS 0.10 mg/kg,n=11)、WT-0.30组(LPS 0.30 mg/kg,n=9)、Tg-0.03组(LPS0.03 mg/kg,n=10)、Tg-0.10组(LPS 0.10 mg/kg,n=9)、Tg-0.30组(LPS 0.30 mg/kg,n=6)。结果在LPS诱导的急性炎症中,Tg小鼠皮肤和心脏的类糜蛋白酶活性明显高于WT小鼠。0.10 mg/kg LPS未降低WT小鼠生存率,但Tg小鼠死亡率为25%,0.30mg/kg LPS诱导WT小鼠和Tg小鼠生存率分别为87.5%和0%。结论人的类糜蛋白酶异常升高可能会导致LPS诱导的小鼠死亡率增加。 展开更多
关键词 类糜蛋白酶活性 脂多糖 转基因小鼠 野生型小鼠
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