目的本研究的目的在于利用计算机处理的声音分析技术,对哮喘患者的呼吸音进行评估,并且对哮喘患者和正常个体的声音进行比较。方法对22例哮喘患者分别在发作时和治疗后的整个呼吸循环的呼吸音进行分析。15名正常志愿者作为对照组进行比...目的本研究的目的在于利用计算机处理的声音分析技术,对哮喘患者的呼吸音进行评估,并且对哮喘患者和正常个体的声音进行比较。方法对22例哮喘患者分别在发作时和治疗后的整个呼吸循环的呼吸音进行分析。15名正常志愿者作为对照组进行比较分析。分别记录其声音振动模式。对左肺和右肺的呼吸音分别进行分析。结果哮喘发作时左右肺呼吸音的振动能量峰(vibration energy peaks,VEPs)具有不同步性。正常个体的左右肺VEPs几乎同时发生;其呼气VEPs的时间间隔为(0.006±0.012)s。哮喘患者左右肺的呼气VEPs的时间间隔为(0.14±0.09)s,经过治疗改善后的VEPs时间间隔为(0.04±0.04)s。与正常的个体相比,哮喘患者左右肺的不同步性差异有统计学意义(P<0.05)。这种不同步经过治疗改善之后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸音分析结果证明,哮喘发作时左右肺VEPs的不同步性显著增加,哮喘患者经过临床治疗改善之后不同步性显著减少。展开更多
目的观察利多卡因是否能逆转糖尿病小鼠Kupffer细胞功能障碍,阐明利多卡因通过改善糖尿病小鼠Kupffer细胞吞噬功能并影响肝脓肿形成的机制。方法将C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病对照组和糖尿病+利多卡因组,将C57BLKS/J db/m小鼠分为非...目的观察利多卡因是否能逆转糖尿病小鼠Kupffer细胞功能障碍,阐明利多卡因通过改善糖尿病小鼠Kupffer细胞吞噬功能并影响肝脓肿形成的机制。方法将C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病对照组和糖尿病+利多卡因组,将C57BLKS/J db/m小鼠分为非糖尿病对照组和非糖尿病+利多卡因组,每组5只,均喂食肺炎克雷伯杆菌悬液。分别取Kupffer细胞体外培养,电镜观察超微结构改变,测定Kupffer细胞的炎症介质分泌水平,细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达水平,中性粒细胞趋化功能,吞噬功能,以及肝脓肿的形成。计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ^(2)检验。结果糖尿病小鼠Kupffer细胞中线粒体和粗面内质网的数量减少,内质网扩张,线粒体肿胀及脂滴增多。与非糖尿病对照组比较,糖尿病对照组Kupffer细胞表达NO[(4.95±0.06)μmol/L vs(1.34±0.13)μmol/L]、IL-6[(740.04±8.58)pg/mL vs(515.77±4.62)pg/mL]、TNFα[(774.23±7.98)pg/mL vs(461.51±1.76)pg/mL]、IFNγ[(842.33±14.79)pg/mL vs(542.47±6.75)pg/mL]、ICAM-1(2.40±0.02 vs 1.33±0.01)水平明显升高(P值均<0.05),中性粒细胞趋化增强(100.80±10.18 vs 13.80±3.70,P<0.05),吞噬能力减弱(9.86±1.82 vs 60.00±3.54,P<0.05),肝脓肿形成无影响(40%vs 0,P>0.05)。与糖尿病对照组比较,糖尿病+利多卡因组Kupffer细胞表达NO[(3.35±0.28)μmol/L vs(4.95±0.06)μmol/L]、IL-6[(688.42±36.34)pg/mL vs(740.04±8.58)pg/mL]、TNFα[(631.15±4.30)pg/mL vs(774.23±7.98)pg/mL]、IFNγ[(704.56±3.64)pg/mL vs(842.33±14.79)pg/mL]、ICAM-1(1.50±0.02 vs 2.40±0.02)水平明显降低(P值均<0.05),中性粒细胞趋化减弱(33.40±5.60 vs 100.80±10.18,P<0.05),吞噬能力增强(49.20±2.59 vs 9.86±1.82,P<0.05)、肝脓肿形成无影响(0 vs 40%,P>0.05)。结论利多卡因可以抑制糖尿病小鼠Kupffer细胞炎症反应并改善其吞噬功能,对Kupffer细胞起到保护作用,但对肝脓肿的形成无影响。展开更多
文摘目的本研究的目的在于利用计算机处理的声音分析技术,对哮喘患者的呼吸音进行评估,并且对哮喘患者和正常个体的声音进行比较。方法对22例哮喘患者分别在发作时和治疗后的整个呼吸循环的呼吸音进行分析。15名正常志愿者作为对照组进行比较分析。分别记录其声音振动模式。对左肺和右肺的呼吸音分别进行分析。结果哮喘发作时左右肺呼吸音的振动能量峰(vibration energy peaks,VEPs)具有不同步性。正常个体的左右肺VEPs几乎同时发生;其呼气VEPs的时间间隔为(0.006±0.012)s。哮喘患者左右肺的呼气VEPs的时间间隔为(0.14±0.09)s,经过治疗改善后的VEPs时间间隔为(0.04±0.04)s。与正常的个体相比,哮喘患者左右肺的不同步性差异有统计学意义(P<0.05)。这种不同步经过治疗改善之后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸音分析结果证明,哮喘发作时左右肺VEPs的不同步性显著增加,哮喘患者经过临床治疗改善之后不同步性显著减少。
文摘目的观察利多卡因是否能逆转糖尿病小鼠Kupffer细胞功能障碍,阐明利多卡因通过改善糖尿病小鼠Kupffer细胞吞噬功能并影响肝脓肿形成的机制。方法将C57BLKS/J db/db小鼠分为糖尿病对照组和糖尿病+利多卡因组,将C57BLKS/J db/m小鼠分为非糖尿病对照组和非糖尿病+利多卡因组,每组5只,均喂食肺炎克雷伯杆菌悬液。分别取Kupffer细胞体外培养,电镜观察超微结构改变,测定Kupffer细胞的炎症介质分泌水平,细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达水平,中性粒细胞趋化功能,吞噬功能,以及肝脓肿的形成。计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H秩和检验,进一步两两比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料组间比较采用χ^(2)检验。结果糖尿病小鼠Kupffer细胞中线粒体和粗面内质网的数量减少,内质网扩张,线粒体肿胀及脂滴增多。与非糖尿病对照组比较,糖尿病对照组Kupffer细胞表达NO[(4.95±0.06)μmol/L vs(1.34±0.13)μmol/L]、IL-6[(740.04±8.58)pg/mL vs(515.77±4.62)pg/mL]、TNFα[(774.23±7.98)pg/mL vs(461.51±1.76)pg/mL]、IFNγ[(842.33±14.79)pg/mL vs(542.47±6.75)pg/mL]、ICAM-1(2.40±0.02 vs 1.33±0.01)水平明显升高(P值均<0.05),中性粒细胞趋化增强(100.80±10.18 vs 13.80±3.70,P<0.05),吞噬能力减弱(9.86±1.82 vs 60.00±3.54,P<0.05),肝脓肿形成无影响(40%vs 0,P>0.05)。与糖尿病对照组比较,糖尿病+利多卡因组Kupffer细胞表达NO[(3.35±0.28)μmol/L vs(4.95±0.06)μmol/L]、IL-6[(688.42±36.34)pg/mL vs(740.04±8.58)pg/mL]、TNFα[(631.15±4.30)pg/mL vs(774.23±7.98)pg/mL]、IFNγ[(704.56±3.64)pg/mL vs(842.33±14.79)pg/mL]、ICAM-1(1.50±0.02 vs 2.40±0.02)水平明显降低(P值均<0.05),中性粒细胞趋化减弱(33.40±5.60 vs 100.80±10.18,P<0.05),吞噬能力增强(49.20±2.59 vs 9.86±1.82,P<0.05)、肝脓肿形成无影响(0 vs 40%,P>0.05)。结论利多卡因可以抑制糖尿病小鼠Kupffer细胞炎症反应并改善其吞噬功能,对Kupffer细胞起到保护作用,但对肝脓肿的形成无影响。
