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莪术、三棱和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的诱导作用 被引量:34
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作者 张瑾峰 王喆 +3 位作者 刘欣 唐佐青 谢文杰 付桂芳 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第4期492-493,共2页
目的探讨莪术、三棱以及白细胞介素-6(IL-6)对人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡的诱导作用。方法实验共设IL-6、莪术提取液与三棱提取液单独作用组、莪术与三棱协同作用组以及莪术、三棱分别与IL-6合并用药组,用EPICS-ELITE型流式细胞仪观察莪... 目的探讨莪术、三棱以及白细胞介素-6(IL-6)对人乳腺癌细胞(MCF-7)凋亡的诱导作用。方法实验共设IL-6、莪术提取液与三棱提取液单独作用组、莪术与三棱协同作用组以及莪术、三棱分别与IL-6合并用药组,用EPICS-ELITE型流式细胞仪观察莪术、三棱和IL-6各自及协同作用对体外传代培养MCF-7细胞凋亡的影响。结果莪术、三棱I、L-6对MCF-7细胞的凋亡有诱导作用,莪术与三棱共同作用效果明显高于各自单独作用,与IL-6合并用药显著增强诱导凋亡作用。结论诱导肿瘤细胞的凋亡可能是莪术、三棱抑癌作用机制之一。 展开更多
关键词 莪术 三棱 白细胞介素-6 人乳腺癌细胞 凋亡
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莪术、三棱对人肺癌细胞凋亡的影响 被引量:40
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作者 王喆 张瑾峰 付桂芳 《首都医科大学学报》 CAS 2001年第4期304-305,共2页
运用EPICS ELITE型流式细胞仪 ,研究莪术、三棱对人肺癌A5 49细胞凋亡的诱导作用。实验共设莪术提取液组、三棱提取液组及二者协同作用组 3组。结果显示 ,莪术、三棱对人肺癌细胞的凋亡有诱导作用。提示诱导肿瘤细胞的凋亡可能是莪术、... 运用EPICS ELITE型流式细胞仪 ,研究莪术、三棱对人肺癌A5 49细胞凋亡的诱导作用。实验共设莪术提取液组、三棱提取液组及二者协同作用组 3组。结果显示 ,莪术、三棱对人肺癌细胞的凋亡有诱导作用。提示诱导肿瘤细胞的凋亡可能是莪术、三棱抑癌作用的机制之一。 展开更多
关键词 莪术 三棱 人肺癌细胞 细胞凋亡 肺肿瘤 抗癌药
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抗癌药莪棱舌草Ⅰ号诱导人肝癌细胞凋亡的研究 被引量:3
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作者 张瑾峰 王喆 +2 位作者 马小蕊 林自威 付桂芳 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第4期310-312,共3页
用流式细胞光度术检测细胞凋亡 ,运用细胞化学方法检测凋亡相关基因蛋白的表达 ,以及用Westernblot ting分析研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞 (772 1细胞 )凋亡的诱导作用。结果表明药物能够诱导 772 1细胞发生凋亡 ,凋亡率可达 4 0... 用流式细胞光度术检测细胞凋亡 ,运用细胞化学方法检测凋亡相关基因蛋白的表达 ,以及用Westernblot ting分析研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞 (772 1细胞 )凋亡的诱导作用。结果表明药物能够诱导 772 1细胞发生凋亡 ,凋亡率可达 4 0 % ;药物作用可以使细胞中凋亡抑制基因bc1 2表达减少 ,凋亡促进基因Bax表达增加。 展开更多
关键词 抗癌药 莪棱舌草Ⅰ号 肝癌 细胞凋亡 流式细胞光度术 免疫细胞化学法
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莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞抑制作用的研究 被引量:1
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作者 谢文杰 刘欣 +3 位作者 王喆 王娜 付桂芳 张瑾峰 《首都医科大学学报》 CAS 2003年第2期100-103,共4页
运用MTT比色实验测定细胞增生能力,通过球体细胞培养、细胞生长曲线的测定以及细胞形态结构的观察,研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞(7721细胞)的抑制作用。结果:莪棱舌草Ⅰ号使7721细胞的增生能力明显下降(抑制率高达70%以上),细... 运用MTT比色实验测定细胞增生能力,通过球体细胞培养、细胞生长曲线的测定以及细胞形态结构的观察,研究抗癌药莪棱舌草Ⅰ号对人肝癌细胞(7721细胞)的抑制作用。结果:莪棱舌草Ⅰ号使7721细胞的增生能力明显下降(抑制率高达70%以上),细胞球体明显减小甚至解体,细胞形态明显改变。这种抑制作用可能是莪棱舌草Ⅰ号对肝癌细胞产生杀伤作用的机制之一。 展开更多
关键词 莪棱舌草I号 人肝癌细胞 抑制作用 多细胞肿瘤球体 肝癌 MTT 生长曲线
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Id4对K562细胞增生的影响及其机制的探讨
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作者 刘欣 曾少举 +1 位作者 王永潮 张瑾峰 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第2期150-153,共4页
为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K5 62细胞增生的作用 ,用DNA重组技术将人反义Id4基因插入到真核表达载体pXJ41 neo上 ,重组质粒和空载体分别转染K5 62细胞 ,得到 pAId4和 pK5 62 (对照 )克隆细胞株。发现 :pAId4的生长受到抑... 为了探讨Id4基因的反义核酸对人红白血病K5 62细胞增生的作用 ,用DNA重组技术将人反义Id4基因插入到真核表达载体pXJ41 neo上 ,重组质粒和空载体分别转染K5 62细胞 ,得到 pAId4和 pK5 62 (对照 )克隆细胞株。发现 :pAId4的生长受到抑制 ,倍增时间加长。免疫印迹实验分析相关蛋白的表达 ,其中CDK4和CyclinD1在 pAId4细胞中的表达量均低于对照细胞 pK5 62 ,而RB蛋白在 pAId4细胞中的表达量高于对照细胞pK5 62 ,揭示了反义Id4引起细胞出现生长抑制的可能机制 ,并探讨了Id4基因对人红白血病K5 62细胞增生的具体作用。研究结果对造血干细胞的体外扩增、分化及红白血病的基因治疗均有重要的参考价值。 展开更多
关键词 ID4 K562 细胞增生 CDK4 CYCLIND1
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