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聚乙二醇/聚对苯二甲酸丁二醇酯多孔细胞支架的制备与表征被引量：6: 1; 作者邹静恂杨华 +1 位作者徐瑞兴王喆《首都医科大学学报》 CAS 2003年第3期234-236,共3页; 以聚乙二醇 /聚对苯二甲酸丁二醇酯 (PEG/PBT)嵌段共聚物为原料 ,采用溶液浇铸颗粒滤除法制备了在不同致孔剂粒子尺寸条件下的一系列PEG/PBT多孔细胞支架 ;用质量法测定其孔隙率 ;并在PEG/PBT多孔支架上进行细胞培养。研究结果表明 :... 展开更多; 关键词聚乙二醇聚对苯二甲酸丁二醇酯多孔细胞支架 PLGA PLLA 聚乳酸聚乳酸-羟基乙酸; 在线阅读下载PDF 职称材料

成年大鼠非胰岛内Nestin阳性细胞的体外分离、培养及分化被引量：3: 2; 作者田井琦白日星 +4 位作者孙立波张海燕李卫红介建政张德恒《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期275-277,298,共4页; 目的 :建立成年大鼠胰腺非胰岛内 Nestin阳性细胞的体外分离培养及分化的方法。方法 :采用胰管内注入胶原酶消化法分离 3只成年大鼠胰腺组织 ,并经含 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.6 )体外培养 ,36 h后弃去悬浮细胞及胰岛 ,改用无 1... 展开更多; 关键词干细胞胰腺胰; 在线阅读下载PDF 职称材料

外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究被引量：3: 3; 作者刘扬赵咏梅 +2 位作者张海燕李卫红徐群渊《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页; 目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性... 展开更多; 关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

三苯氧胺和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：1: 4; 作者梁福佑戎煜 +2 位作者王箐旸陈莉潘颖《首都医科大学学报》 CAS 1999年第2期77-79,共3页; 应用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株（ＭＣＦ７细胞），在体外培养条件下，观察三苯氧胺（ＴＡＭ）和重组人白细胞介素６（ＩＬ６）对该细胞凋亡的影响。样品经碘化丙啶（ＰＩ）染色后用ＥＰＩＣＳＥＬＩＴＥ流式细胞仪测定并... 展开更多; 关键词三苯氧胺白细胞介素6 细胞凋亡乳腺癌; 在线阅读下载PDF 职称材料

6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究: 5; 作者刘扬赵咏梅 +1 位作者张海燕李卫红《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期130-134,共5页; 为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SKNSH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6OHDA作用后的生化改变。经75μmol/L6OHDA作用6～24h,rho... 展开更多; 关键词 NURR1 过表达 6-OHDA 凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

6-OHDA诱导过表达nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡: 6; 作者刘扬赵咏梅 +2 位作者张海燕李卫红岳云《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期525-533,共9页; 目的比较自身不表达核相关受体因子(nuclear receptor related factor1,Nurr1)基因的人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH和过表达外源性nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)的损伤反应,探讨nurr1基因在6-O... 展开更多; 关键词核相关受体因子过表达 6-羟基多巴胺凋亡流式细胞术; 在线阅读下载PDF 职称材料

2型糖尿病KKAy小鼠海马神经元存活信号转导途径的异常及APP17肽对其的改善作用被引量：5: 7; 作者庄晓明姬志娟 +3 位作者陈莉赵志炜安威盛树力《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期25-28,共4页; 目的　观察APP17肽对 2型糖尿病KKAy小鼠大脑海马神经元一些信号转导蛋白表达的影响。方法　将KKAy小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP17肽治疗组 (DM +APP17P组 )。APP17肽皮下注射 ,每周 3次 ,每次 8μg·kg-1。 1... 展开更多; 关键词 APP17肽 2型糖尿病 KKAY小鼠信号转导通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名聚乙二醇/聚对苯二甲酸丁二醇酯多孔细胞支架的制备与表征被引量：6: 1; 作者邹静恂杨华徐瑞兴王喆; 机构首都医科大学基础医学院化学教研室首都医科大学细胞生物教研室; 出处《首都医科大学学报》 CAS 2003年第3期234-236,共3页; 基金北京市教委科技发展资助项目 (0 0KJ 10 7); 文摘以聚乙二醇 /聚对苯二甲酸丁二醇酯 (PEG/PBT)嵌段共聚物为原料 ,采用溶液浇铸颗粒滤除法制备了在不同致孔剂粒子尺寸条件下的一系列PEG/PBT多孔细胞支架 ;用质量法测定其孔隙率 ;并在PEG/PBT多孔支架上进行细胞培养。研究结果表明 :随着制备过程中致孔剂用量的增加 ,多孔支架的孔隙率逐渐增加 ,致孔剂的颗粒大小对多孔支架的孔径影响较大 ,对孔隙率影响较小。在致孔剂用量及致孔剂颗粒尺寸都相同的情况下 ,随着共聚物中PBT的增加 ,孔隙率逐渐下降 ,细胞 (培养 )在支架上繁殖情况良好。; 关键词聚乙二醇聚对苯二甲酸丁二醇酯多孔细胞支架 PLGA PLLA 聚乳酸聚乳酸-羟基乙酸; Keywords poly(ethylene glycal/butylene) porous cell scaffold porosity; 分类号 O622.3 [理学—有机化学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名成年大鼠非胰岛内Nestin阳性细胞的体外分离、培养及分化被引量：3: 2; 作者田井琦白日星孙立波张海燕李卫红介建政张德恒; 机构吉林大学中日联谊医院基本外科首都医科大学北京天坛医院基本外科首都医科大学细胞生物学教研室; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期275-277,298,共4页; 基金教育部留学归国人员科研启动基金资助课题 (1999); 文摘目的 :建立成年大鼠胰腺非胰岛内 Nestin阳性细胞的体外分离培养及分化的方法。方法 :采用胰管内注入胶原酶消化法分离 3只成年大鼠胰腺组织 ,并经含 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.6 )体外培养 ,36 h后弃去悬浮细胞及胰岛 ,改用无 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.4 )加 b FGF、EGF及 N2 添加剂培养 ,18～ 2 2 d后收集新生类胰岛样细胞团并传代培养。挑选新分离的胰岛和新生类胰岛样细胞团每次各 4 0个 ,共 3次 ,采用1 31 放射免疫法测定分离的胰岛及新生类胰岛样细胞团的胰岛素分泌量 ,并计算葡萄糖刺激指数 (SI) ;免疫荧光细胞化学法检查贴壁细胞及传代后的新生类胰岛样细胞团 Nestin阳性细胞的表达。结果 :胰管内注入胶原酶消化法可获得功能、形态良好的胰岛 ;分离后胰腺组织在 p H7.6的 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液培养条件下 ,36 h内胰岛细胞不贴壁 ,贴壁细胞中大多数表达 Nestin阳性细胞 ,无胰岛素和胰高血糖素表达 ,但 Nestin表达不一 ,培养 18～ 2 2 d可见新生类胰岛样细胞团出现 ,新生类胰岛样细胞团传代后仍可见 Nestin阳性细胞。新分离的 4 0个胰岛在含糖 3.3、 16 .7m mol· L- 1培养液中胰岛素分泌量为 (6 3.6± 4 .0 )、 (2 0 2 .2± 14 .8) m IU· L- 1 ;而新生的4; 关键词干细胞胰腺胰; Keywords stem cells pancreas islets of langerhans cells, cultured; 分类号 Q945.6 [生物学—植物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究被引量：3: 3; 作者刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊; 机构首都医科大学宣武医院首都医科大学细胞生物学教研室首都医科大学北京市神经科学研究所北京市神经再生修复研究重点实验室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页; 基金首都医学发展基金资助项目神经损伤修复再生研究北京市重点实验室开放课题 +1 种基金北京市"科技新星"计划项目(No2003A26); 文摘目的通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH／Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺（6-OHDA）损伤的敏感程度，探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺（DA）能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH／Nurrl细胞的生长曲线，比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA（5—100μmol·L^-1）分别作用两株细胞1—24h，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h，经Hoechst33342染色，荧光显微镜观察细胞核形态，比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示，SK—N—SH／Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示，6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用，但SK—N—SH／Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示，用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变，而部分SK—N—SH／Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变，比例约为22％-24％。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖，增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。; 关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡; Keywords Nurrl overexpression 6-OHDA apoptosis; 分类号 R329.5 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学] R394.2 [医药卫生—医学遗传学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名三苯氧胺和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的影响被引量：1: 4; 作者梁福佑戎煜王箐旸陈莉潘颖; 机构首都医科大学细胞生物学教研室; 出处《首都医科大学学报》 CAS 1999年第2期77-79,共3页; 文摘应用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株（ＭＣＦ７细胞），在体外培养条件下，观察三苯氧胺（ＴＡＭ）和重组人白细胞介素６（ＩＬ６）对该细胞凋亡的影响。样品经碘化丙啶（ＰＩ）染色后用ＥＰＩＣＳＥＬＩＴＥ流式细胞仪测定并分析。结果表明，ＴＡＭ和ＩＬ６皆可诱导ＭＣＦ７细胞凋亡，与对照组相比具显著性差异（Ｐ＜０．０１）。若将ＴＡＭ和ＩＬ６联合应用，其诱导ＭＣＦ７细胞凋亡数明显上升，与单药应用比较具非常显著性差异（Ｐ＜０．０１），提示２药合用的效果不是简单的加成而是协同作用。; 关键词三苯氧胺白细胞介素6 细胞凋亡乳腺癌; Keywords TAM IL6 apoptosis FCM preast cncer; 分类号 R737.9 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究: 5; 作者刘扬赵咏梅张海燕李卫红; 机构首都医科大学宣武医院首都医科大学细胞生物学教研室; 出处《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期130-134,共5页; 基金北京市"科技新星"计划项目(No.2003A26) 神经损伤修复再生研究北京市重点实验室开放课题 +1 种基金首都医学发展基金资助项目; 文摘为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SKNSH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6OHDA作用后的生化改变。经75μmol/L6OHDA作用6～24h,rhodamine123染色后,激光扫描共聚焦显微镜检测两株细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化,用Westernblot方法检测两株细胞凋亡因子caspase3活性前体蛋白的表达水平。结果表明,经6OHDA作用,两株细胞△Ψm均先上升后下降,但在12～24h,SKNSH细胞△Ψm下降显著低于SKNSH/Nurr1细胞(P<0.001);75μmol/L6OHDA作用6～24h,SKNSH/Nurr1细胞caspase3活性前体蛋白表达水平显著下降(P<0.001),而SKNSH细胞caspase3前体蛋白表达变化不明显。以上结果提示,6OHDA诱导SKNSH/Nurr1细胞凋亡可能与激活caspase3有关,而6OHDA诱导SKNSH细胞毒性损伤与线粒体膜电位显著下降有关。; 关键词 NURR1 过表达 6-OHDA 凋亡; Keywords Nurrl overexpression 6-OHDA apoptosis; 分类号 R329 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名6-OHDA诱导过表达nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡: 6; 作者刘扬赵咏梅张海燕李卫红岳云; 机构首都医科大学北京朝阳医院麻醉科首都医科大学宣武医院中心实验室教育部神经变性病重点实验室首都医科大学细胞生物学教研室; 出处《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期525-533,共9页; 基金国家自然科学基金项目(30270433)~~; 文摘目的比较自身不表达核相关受体因子(nuclear receptor related factor1,Nurr1)基因的人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH和过表达外源性nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)的损伤反应,探讨nurr1基因在6-OHDA致细胞损害(死亡或凋亡)中的作用。方法用免疫细胞化学方法和RT-PCR检测基因转染细胞SK-N-SH/NURR1的nurr1蛋白及NURR1 mRNA的表达。细胞经不同浓度6-OHDA(50～100μmol/L)作用不同时间(6、12 h),经AnnexinV/PI双染后流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定早期细胞凋亡比例。细胞经75μmol/L 6-OHDA作用12 h,通过透射电镜(transmission electronmicroscopy,TEM)观察细胞超微结构变化。用Western blotting方法检测75μmol/L6-OHDA作用6、12 h,细胞凋亡因子Caspase-3活性前体蛋白的表达水平。结果免疫细胞化学染色结果显示,基因转染细胞SK-N-SH/Nurr1表达NURR1蛋白;经RT-PCR检测,基因转染细胞表达NURR1 mRNA,说明外源性nurr1基因在转染细胞内过表达。FCM检测结果显示,75μmol/L 6-OHDA作用12 h,SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡比例明显高于SK-N-SH细胞(P=0.000),而100μmol/L6-OHDA作用6、12 h后,2株细胞均表现为毒性损伤。TEM显示,75μmol/L6-OHDA作用12 h后,部分SK-N-SH/Nurr1细胞出现了典型凋亡改变,而SK-N-SH细胞主要表现为毒性损伤。4.75μmol/L6-OHDA作用6、12 h,SK-N-SH/Nurr1细胞Caspase-3活性前体蛋白表达显著下降(P=0.000),而SK-N-SH细胞Caspase-3活性前体蛋白表达变化不明显。结论外源性nurr1基因过表达促进6-OHDA诱导的SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡,在低剂量(≤75μmol/L)时,凋亡比例与剂量呈正相关,高剂量时6-OHDA主要诱导细胞毒性损伤。; 关键词核相关受体因子过表达 6-羟基多巴胺凋亡流式细胞术; Keywords nuclear receptor related factor1 overexpression 6-hydroxydopamine apoptosis flow cytometry; 分类号 R332.8 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名2型糖尿病KKAy小鼠海马神经元存活信号转导途径的异常及APP17肽对其的改善作用被引量：5: 7; 作者庄晓明姬志娟陈莉赵志炜安威盛树力; 机构首都医科大学附属复兴医院内分泌科首都医科大学宣武医院北京脑老化研究所多肽研究室首都医科大学细胞生物教研室; 出处《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期25-28,共4页; 基金国家科技部"973"课题资助项目 NoG2 0 0 0 0 5 70 10; 文摘目的　观察APP17肽对 2型糖尿病KKAy小鼠大脑海马神经元一些信号转导蛋白表达的影响。方法　将KKAy小鼠分为正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (DM组 )和APP17肽治疗组 (DM +APP17P组 )。APP17肽皮下注射 ,每周 3次 ,每次 8μg·kg-1。 12wk后将 3组小鼠颈部离断 ,处死 ,冰浴中快速分离海马组织 ,匀浆后 ,用于免疫沉淀并蛋白印迹检测 ,部分快速灌注固定做免疫组化染色和Tunel细胞染色。结果　DM组 pMAPK的表达低于C组和DM +APP17P ;CREB、pCREB、Bax、Bcl 2的表达 3组之间差异无显著性。结论　 2型糖尿病KKAy小鼠存在海马胰岛素信号转导通路的异常 ,主要表现为Ras途径和PI3 K两条途径的异常。这种信号转导途径的异常可通过神经元一定程度上的自我调节而改善 ,不出现凋亡状态 ;App17肽作为神经营养因子能激活海马神经元存活信号转导通路上游成分。; 关键词 APP17肽 2型糖尿病 KKAY小鼠信号转导通路; Keywords App17 peptide type 2 diabetes KKAy mice signaling transduction pathway; 分类号 R-332 [医药卫生] R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	聚乙二醇/聚对苯二甲酸丁二醇酯多孔细胞支架的制备与表征	邹静恂杨华徐瑞兴王喆	《首都医科大学学报》 CAS	2003	6	在线阅读下载PDF 职称材料
2	成年大鼠非胰岛内Nestin阳性细胞的体外分离、培养及分化	田井琦白日星孙立波张海燕李卫红介建政张德恒	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2005	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究	刘扬赵咏梅张海燕李卫红徐群渊	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2005	3	在线阅读下载PDF 职称材料
4	三苯氧胺和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的影响	梁福佑戎煜王箐旸陈莉潘颖	《首都医科大学学报》 CAS	1999	1	在线阅读下载PDF 职称材料
5	6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究	刘扬赵咏梅张海燕李卫红	《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2006	0	在线阅读下载PDF 职称材料
6	6-OHDA诱导过表达nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡	刘扬赵咏梅张海燕李卫红岳云	《首都医科大学学报》 CAS 北大核心	2011	0	在线阅读下载PDF 职称材料
7	2型糖尿病KKAy小鼠海马神经元存活信号转导途径的异常及APP17肽对其的改善作用	庄晓明姬志娟陈莉赵志炜安威盛树力	《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心	2004	5	在线阅读下载PDF 职称材料