硫化氢对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制初探 被引量：24

1

作者 王晓燕 曾翔俊 +7 位作者 郑少鹏 马立权 邱笑违 芦玲巧 王红霞 张立克 唐朝枢 郝刚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1447-1451,共5页

目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型... 目的观察内源性CSE/H2S通路的改变以及给予H2S供体对缺血/再灌注心脏的影响,探讨该通路与心脏缺血/再灌注损伤的关系及作用机制。方法采用Langendorff离体灌流装置、通过停灌30min/复灌30min方式造成Wistar大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型;采用外源性NaHS(40μmol.L-1)分别在停灌30min前(SIR)与停灌30min后处理(IRS)对缺血/再灌注心脏的影响。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左室内压差(LVP=左室收缩压-左室舒张压)。采用比色法检测灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌MDA及SOD;采用比色法检测心肌胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性;采用RT-PCR方法测定心肌组织CSEmRNA表达。结果与缺血/再灌注组(I/R)30min相比,SIR组及IRS组±dp/dtmax、LVP均增高,LDH降低;I/R组MDA水平高于对照组(CON)、SIR组及IRS组(P<0.05,P<0.01);IR组SOD活性低于SIR组及IRS组(P<0.05),但与CON组差别无显著性;I/R组大鼠心肌CSE活性低于CON组(P<0.05);而大鼠心肌CSEmRNA的表达与CON组差异无显著性。结论在缺血前后给予外源性NaHS均可改善因再灌注损伤引起的心肌收缩及舒张功能障碍;其作用机制可能是通过提高心肌SOD活性,增加氧自由基清除而拮抗缺血/再灌注引起的心功能及细胞膜损伤;心肌缺血/再灌注时内源性CSE活性抑制可能与心功能障碍及细胞损伤有关。 展开更多

关键词 硫化氢 缺血/再灌注损伤 大鼠 胱硫醚-Γ-裂解酶

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低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：14

2

作者 王雯 芦玲巧 +2 位作者 朱盈芬 曾翔俊 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第8期730-733,共4页

目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :... 目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :对照组 ;缺血预处置组 ;外源性 11,12 -EET预干预组。每组再分为A、B 2小组 :A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min ,主要观察缺血 /再灌注各时程之心律失常 ;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min ,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果 :缺血预处置和 11,12 -EET(6 2 4× 10 -8mol/L)预干预均可减轻缺血 /再灌注心律失常及心功能的变化 ,降低心肌梗死范围。结论 :11,12 展开更多

关键词 局部缺血 再灌注损伤 心缺缺血 动物实验

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细胞色素p450对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响 被引量：22

3

作者 张立克 王雯 +2 位作者 陈瑞芬 王民 丁鼎武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期518-521,共4页

目的：通过观察细胞色素ｐ４５０抑制剂对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的影响，了解细胞色素ｐ４５０与心肌缺血／再灌注损伤的关系，并初步分析作用机制。方法：观察给予细胞色素ｐ４５０抑制剂或１１，１２－ＥＥＴ后，大鼠在体心肌... 目的：通过观察细胞色素ｐ４５０抑制剂对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的影响，了解细胞色素ｐ４５０与心肌缺血／再灌注损伤的关系，并初步分析作用机制。方法：观察给予细胞色素ｐ４５０抑制剂或１１，１２－ＥＥＴ后，大鼠在体心肌缺血／再灌注室性心律失常、心肌梗塞范围及超微结构的变化，及ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ对ＥＥＴｓ作用的影响。结果：细胞色素ｐ４５０抑制剂ｃｌｏｔｒｉｍａｚｏｌｅ（０．９ｍｍｏｌ／Ｌ）和ＳＫＦ５２５Ａ（０．５４ｍｍｏｌ／Ｌ）减轻、而外源性１１，１２－ＥＥＴ加重缺血／再灌注心律失常、心肌梗塞范围及心肌超微结构病变；ＴＥＡ与ｇｌｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ可拮抗１１，１２－ＥＥＴ的作用。结论：细胞色素ｐ４５０参与了心肌缺血／再灌注损伤；其作用与ＥＥＴｓ释放并开通钙敏感性及ＡＴＰ敏感性钾通道有关。 展开更多

关键词 细胞色素P450 再灌注损伤 心肌缺血 大鼠

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Apelin-13对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响及机制探讨 被引量：10

4

作者 曾翔俊 王红霞 +6 位作者 芦玲巧 郝刚 王晓燕 马利权 邱笑违 张立克 唐朝枢 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期82-85,共4页

目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张... 目的观察apelin-13对离体大鼠缺血/再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法Langendorff恒流灌注大鼠心脏,采用停灌/复灌方式复制缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果apelin-13可以增加缺血/再灌注损伤后心脏±dp/dtmax(P<0·01),降低灌流液中LDH水平,增加心肌组织中SOD活性,上调心肌组织中eNOS表达和下调细胞外调节蛋白激酶1和2(ERK1/2)的表达。结论apelin-13拮抗缺血/再灌注引起的心脏收缩及舒张功能障碍及心肌细胞膜稳定性改变;其作用机制可能与增加心肌清除氧自由基的能力、改变eNOS与ERK1/2表达有关。 展开更多

关键词 缺血/再灌注损伤 apelin多肽 心肌

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11,12-EET和缺血预处置对在体大鼠正常及再灌注心肌磷酸化ERK和p38 MAPK表达的影响 被引量：9

5

作者 王红霞 闫丽 +2 位作者 芦玲巧 曾翔俊 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期2194-2197,共4页

目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min... 目的观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)和缺血预处置对大鼠再灌注心肌组织磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达的影响,了解大鼠心肌磷酸化ERK1/ERK2和p38MAPK表达与预处置有否关系。方法使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60min)和松开(30min)冠状动脉左前降支,复制缺血/再灌注模型;采用缺血5min,再灌注5min两次造成缺血预处置。大鼠经手术并静脉给予624×10-8mol/L11,12-EET,稳定20min,结扎冠脉复制缺血/再灌注模型。实验分5组①正常组(norm);②假手术组(sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11,12-EET预处置缺血/再灌注组(EET+I/R)。采用Westernblot法测定心肌细胞外调节的蛋白激酶(ERK1/2)和p38MAPK的表达程度,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果再灌注30min时,I/R组+dp/dtmax%、-dp/dtmax%和LVDP均显著低于sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);而I/R组大鼠心肌ERK1/2磷酸化表达明显高于sham组(P<005),明显低于SI+I/R组和EET+I/R组(P<005);I/R组大鼠心肌p38MAPK磷酸化表达I/R组显著高于sham组、norm组、SI+I/R及EET+I/R组(P<005)。结论624×10-811,12-EETmol/L具有保护心功能的作用,这种保护作用可能与大量激活磷酸化ERK1/2和抑制p38MAPK有关。 展开更多

关键词 11 12-环氧二十碳三烯酸 缺血预处理 P38MAP激酶

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缝隙连接蛋白43在缺血性心律失常中的作用 被引量：13

6

作者 苏德淳 常志文 +2 位作者 芦玲巧 王红霞 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2006年第3期325-328,共4页

目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感... 目的探讨心肌缺血时,心肌缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)与缺血性心律失常的关系。方法对戊巴比妥钠麻醉大鼠进行30min的冠状动脉缺血。大鼠分为不处理或者接受缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)、静脉注射线粒体ATP磷酸敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(Dia)3组,其余2组为在接受IPC、Dia的基础上加用5羟基奎酸(5-HD)。测量各组的血流动力学指标和心律失常。采用Western blotting检测Cx43的磷酸化程度。结果与对照组相比,IPC、Dia能促进Cx43磷酸化,减少心律失常的发生率,线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD能消除IPC和Dia的上述作用。结论IPC通过开放线粒体ATP敏感性钾通道促进Cx43磷酸化和电耦联,进而抑制心律失常的发生。 展开更多

关键词 缝隙连接 缺血预适应 心肌 心律失常

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脂质体作为溶栓药物载体靶向抗血栓的实验研究 被引量：6

7

作者 王红霞 杨慧 +6 位作者 郝刚 曾翔俊 芦玲巧 江瑛 朱宪 姚兴海 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第3期290-293,共4页

为观察血小板膜蛋白受体拮抗剂RGDS肽 (精 甘 天冬 丝氨酸肽 )作为溶栓的归巢装置 ,连接包有溶栓剂的脂质体 (LIP)的溶栓效果 ,用FeCl3复制腹主动脉血栓模型 ,各组自股静脉滴注 :①缓冲液 (PBS) ;② 5 .2万IU/kg尿激酶 (UKl) ;③ 1 5 .6... 为观察血小板膜蛋白受体拮抗剂RGDS肽 (精 甘 天冬 丝氨酸肽 )作为溶栓的归巢装置 ,连接包有溶栓剂的脂质体 (LIP)的溶栓效果 ,用FeCl3复制腹主动脉血栓模型 ,各组自股静脉滴注 :①缓冲液 (PBS) ;② 5 .2万IU/kg尿激酶 (UKl) ;③ 1 5 .6万IU/kg尿激酶 (UKh) ;④ 5 .2万IU/kg尿激酶、脂质体与RGDS的混合物 (ULR) ;⑤包裹 5 .2万IU/kg尿激酶的脂质体与RGDS的混合物 (U LR) ;⑥包裹 5 .2万IU/kg尿激酶的脂质体与RGDS偶连物 (U L R)。发现 :UKh组和U L R组的血压与其他各组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。ULR组〔( 2 7.1± 5 .7)mg〕及U LR组〔( 2 6.6± 6.1 )mg〕的血栓湿质量与U L R组〔( 2 0 .3± 5 .1 )mg〕相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。UKh及U L R组与其他各组相比血栓缩小。提示 :脂质体作为溶栓药物载体 ,经RGDS修饰后 ,具有较好的靶向性抗血栓作用。 展开更多

关键词 脂质体 尿激酶 UK 溶栓药物 靶向 抗血栓 实验研究 载体 丝氨酸 归巢

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17β-雌二醇及植物雌激素α-玉米赤霉醇致去卵巢大鼠子宫增大作用的比较 被引量：9

8

作者 王雯 杨慧 +1 位作者 王红霞 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第1期51-53,共3页

为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ... 为观察植物雌激素α 玉米赤霉醇 (ZAL)对去卵巢大鼠子宫增大的影响 ,并对其与雌二醇的作用进行比较分析 ,建立大鼠去卵巢模型 ,分别补充 17β 雌二醇 (E2 )或ZAL(1mg/kg ,3d注射 1次 ,共 35d)。用放射免疫法测定大鼠血浆雌二醇质量浓度 ;分离子宫 ,计算子宫质量 (g) /体质量 (kg)的比值 ,制作子宫病理切片。发现 :去卵巢 +补充 17β 雌二醇组的血浆雌二醇质量浓度较单纯去卵巢组明显升高 ,去卵巢 +补充ZAL组的血浆雌二醇质量浓度明显低于去卵巢 +补充 17β 雌二醇组 ;ZAL对子宫增大的影响很弱 (子宫质量 (g) /体质量 (kg) =0 .6 6 ) ,明显低于 17β 雌二醇〔子宫质量 (g) /体质量(kg) =1.96〕 ;镜下见 17β 雌二醇组大鼠子宫内膜出现显著囊性增生 ,而ZAL组未见增生性病变。以上结果表明ZAL对子宫的刺激很小 ,明显优于 17β 雌二醇 ,可能作为一种选择性雌激素受体调节剂而发挥作用。 展开更多

关键词 17Β-雌二醇 子宫增大 去卵巢大鼠 Α-玉米赤霉醇 血浆雌二醇 植物雌激素 增生性病变 体质量 发现 离子

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11,12-环氧二十碳三烯酸对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响 被引量：4

9

作者 邱笑违 王雯 +7 位作者 蒋东桥 王红霞 闫丽 王晓燕 马立权 芦玲巧 唐朝枢 张立克 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期803-807,I0007,共6页

目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,... 目的通过观察11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺氧/复氧人脐静脉内皮细胞损伤程度的影响,了解EET血管保护的可能途径,并初步探讨其作用机制。方法采用原代培养人脐静脉内皮细胞,随机分为对照组、缺氧/复氧组、11,12-EET对照组、11,12-EET缺氧/复氧组、细胞外信号调节的蛋白激酶(ERK1/2)抑制组和一氧化氮合酶抑制组。通过向培养瓶内通入混合气体(2%O2,5%CO2,93%N2)3h,复氧1h复制缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率,比色法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化,Westernblot方法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和ERK1/2的表达。结果11,12-EET在常氧条件下可对细胞造成轻度损伤,而在缺氧/复氧条件下能显著提高内皮细胞的存活率,降低LDH的漏出率,提高SOD的活性,降低MDA的含量,并且促进eNOS、磷酸化ERK1/2的表达。结论11,12-EET具有拮抗内皮细胞缺氧/复氧损伤作用,这与其提高缺氧/复氧内皮细胞SOD活性、清除氧自由基、减少缺氧/复氧对eNOS及磷酸化ERK1/2表达的抑制有关。 展开更多

关键词 11 12-环氧二十碳三烯酸 内皮细胞 缺氧/复氧损伤

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心肌缺血预处置对心肌组织11,12-环氧二十碳三烯酸的影响 被引量：3

10

作者 曾翔俊 王雯 +2 位作者 芦玲巧 朱盈芬 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期269-270,共2页

目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (... 目的 :观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性 1 1 ,1 2 -环氧二十碳三烯酸 (1 1 ,1 2 -epoxye icosatrienoicacid ,1 1 ,1 2 -EET)的改变 ,探讨内源性 1 1 ,1 2 -EET在缺血预处置中的作用。方法 :使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (60min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 5组 :①假手术组 (sham) ;②缺血再灌注组 (I/R) ;③短阵缺血预处置组 (SI) ;④短阵缺血预处置缺血 /再灌注组 (SI+I/R)。采用气相色谱法测定心肌 1 1 ,1 2 -EET的含量 ,并观察再灌注过程中心功能的变化。结果 :I/R组 +dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌 1 1 ,1 2 -EET高于sham组及SI +I/R组 (P <0 0 1 ) ;而SI+I/R组心肌 1 1 ,1 2 -EET也高于sham组 (P <0 0 1 )。结论 :整体动物心肌再灌注使大量内源性 1 1 ,1 2 -EET释放 ,是再灌注损伤机制之一 ;缺血预处置抑制再灌注时心肌 1 1 ,1 2 -EET的增加 ,可能与缺血预处置心肌保护作用有关。 展开更多

关键词 11 12环氧二十碳三烯酸 再灌注损伤 缺血预处置 大鼠 心肌缺血

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植物雌激素α-玉米赤霉醇对HUVEC低氧/复氧损伤的保护作用 被引量：4

11

作者 王雯 邱笑违 +1 位作者 蒋东桥 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期2110-2112,共3页

目的:探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(ZAL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)低氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:低氧(93%N2-5%CO2-2%O2)环境中培养HUVECs 3 h后再恢复正常氧供应1 h。用MTT法检测细胞存活率,分光光度法测定细胞培养上清液... 目的:探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(ZAL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)低氧/复氧损伤的保护作用及其机制。方法:低氧(93%N2-5%CO2-2%O2)环境中培养HUVECs 3 h后再恢复正常氧供应1 h。用MTT法检测细胞存活率,分光光度法测定细胞培养上清液中LDH、SOD活性及MDA含量。结果:HUVECs经低氧/复氧处理后,细胞存活率及SOD活性显著低于对照(P<0.01),LDH活性及MDA含量显著高于对照(P<0.01);经不同浓度(10-9-10-6mol/L)的ZAL或雌二醇(E2)预处理后,均可显著缓解上述改变,此作用为剂量依赖性,同浓度ZAL与E2的作用无显著差异。结论:ZAL对低氧/复氧损伤的HUVECs可产生与E2类似的保护作用,机制可能与促进自由基清除而减轻细胞氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 玉米赤霉醇 雌二醇 缺氧 脐静脉内皮细胞

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PD98059对11,12-EET及缺血预处置大鼠心功能保护作用的影响 被引量：3

12

作者 王红霞 曾翔俊 +2 位作者 闫丽 芦玲巧 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2005年第1期48-50,共3页

为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用... 为观察PD980 5 9对给予 11,12 EET或缺血预处置在体大鼠再灌注心功能的影响 ,了解磷酸化ERK1/ERK2的表达在上述心脏保护中的作用 ,使用雄性Wistar大鼠 ,通过结扎 (6 0min)和松开 (30min)冠状动脉左前降支 ,复制缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min ,再灌注 5min 2次造成缺血预处置 ;6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET通过静脉给予。计算机记录再灌注过程中心功能的变化 ;实验结束时取心肌采用Western Blot法测定ERK1/ERK2的表达。结果显示 :再灌注 30min ,I/R组的 +dp/dtmax(收缩期左心室内压上升的最大变化速率 )、-dp/dtmax(舒张期左心室内压下降的最大变化速率 )和LVDP(左心室发展压 )均显著低于SI +I/R组和EET +I/R组 (P <0 .0 5 ) ;SI +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP均明显低于SI+I/R组 (P <0 .0 5 ) ,EET +I/R +PD组的 +dp/dtmax、-dp/dtmax及LVDP明显低于EET +I/R组(P <0 .0 5 )。研究表明 :6 .2 4× 10 -8mol/L 11,12 EET及缺血预处置均有保护心功能的作用 ;这种保护作用通过激活缺血 /再灌注时ERK1/ERK2的表达而实现。 展开更多

关键词 缺血 心功能 再灌注 PD98059 ERK 保护作用 大鼠 左心室内压 雄性 WESTERN-BLOT

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11,12-EET的延迟性心脏保护作用与磷酸化ERK1/2的关系 被引量：3

13

作者 王红霞 曾翔俊 +4 位作者 江瑛 芦玲巧 郝刚 朱盈芬 张立克 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期2328-2331,共4页

目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用。方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtm ... 目的:观察11,12-EET延迟性保护作用对缺血再灌注大鼠心肌ERK活性及磷酸化ERK表达的影响,探讨其在11,12-EET延迟性保护中的作用。方法:复制大鼠心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtm ax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtm ax);采用免疫共沉淀法测定大鼠心肌组织中细胞外调节激酶(ERK)的活性,采用W estern b lotting法测定大鼠心肌组织中磷酸化ERK的表达。结果:I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax均低于sham组(P<0.05),24 hE-ET+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显高于I/R组(P<0.05),而24hEET+PD+I/R组缺血60 m in及再灌注30 m in两个时段±dp/dtm ax明显低于24hEET+I/R组(P<0.05)。ERK的活性24hEET+I/R高于norm al组,24hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。磷酸化ERK的表达I/R组高于norm al组和sham组,24hEET+I/R高于I/R组,24 hEET+I/R组低于24hEET+PD+I/R组。结论:外源性11,12-EET具有延迟性心脏保护作用,大量激活磷酸化的ERK参与这种保护作用。 展开更多

关键词 心肌 再灌注损伤 有丝分裂素激活蛋白激酶类 环氧-二十碳三烯酸

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11,12-EET对在体大鼠正常及再灌注心肌JNK1/JNK2表达的影响 被引量：2

14

作者 郝刚 王红霞 +2 位作者 芦玲巧 曾翔俊 张立克 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期424-426,共3页

目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分... 目的　观察11, 12- 环氧二十碳三烯酸对再灌注心肌JNK1 /JNK2表达的影响,探讨其与心肌保护作用的关系。方法　制备大鼠缺血/再灌注心肌损伤模型,动态观察心功能的变化;实验后取心肌,用Western Blot法测定心肌JNK1 /JNK2的表达。实验分①正常组(Norm);②假手术组(Sham);③缺血再灌注组(I/R);④短阵缺血预处置组(SI+I/R);⑤11, 12 -EET预处置缺血/再灌注损伤组(EET+I/R)。结果　再灌注30min,I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax和LVDP均低于Sham组、SI+I/R组和EET+I/R组(P<0 .05);而I/R组大鼠心肌JNK1 /JNK2磷酸化表达高于Sham组、Norm组及EET+I/R组(P<0. 05 ),EET+I/R组与Sham组间;SI+I/R组与I/R组差异均无显著性(P>0 .05)。结论　11, 12- EET具有保护心功能的作用,这种保护作用可能是通过抑制JNK1 /JNK2的表达。 展开更多

关键词 11 12-环氧二十碳三烯酸 再灌注损伤 预处置 C-JUN N端激酶

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11,12-环二十碳三烯酸对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响 被引量：2

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作者 闫丽 芦玲巧 +2 位作者 王红霞 曾翔俊 张立克 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期466-469,共4页

目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组... 目的观察11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)对缺血/再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法采用健康雄性Wistar大鼠制备心肌缺血/再灌注模型,实验分为5组:11,12-EET缺血/再灌注组(包括EET1、EET2、EET3)组,EET对照组,缺血/再灌注组,假手术组,正常对照组。观察缺血60min及再灌注30min两个时段心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率;采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果缺血/再灌注组缺血60min及再灌注30min两个时段收缩期左心室内压上升的最大变化速率及舒张期左心室内压下降的最大变化速率均低于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均高于缺血/再灌注组(P<0.01)。缺血/再灌注组心肌cNOS低于假手术组(P<0.01),EET1、EET2及EET3组均高于假手术组(P<0.01)及缺血/再灌注组(P<0.01),EET2组高于EET对照组(P<0.01)。假手术组iNOS高于EET对照组(P<0.05),缺血/再灌注组高于假手术组(P<0.01);EET1、EET2及EET3组均低于缺血/再灌注组(P<0.01)。结论外源性11,12-EET改善缺血/再灌注心功能损伤同时出现cNOS增加及iNOS减少,提示11,12-EET拮抗缺血/再灌注损伤的作用可能与NOS同功酶改变有关。 展开更多

关键词 11 12-环二十碳三烯酸 心肌 缺血/再灌注损伤 一氧化氮合酶

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急性冠状动脉综合征患者血浆尾加压素Ⅱ水平与冠状动脉斑块稳定程度的相关性研究 被引量：4

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作者 郭丽娟 尹春琳 +6 位作者 张燕莉 王红霞 刘雪 李国楠 夏经钢 刘马超 徐东 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2015年第10期958-961,共4页

目的:观察研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平及动态变化与冠状动脉(冠脉)斑块稳定程度的相关性。方法:连续入选2013-03至2013-08在我院心脏内科住院的ACS患者135例。健康对照者48例。测定ACS患者入院即刻血浆UⅡ... 目的:观察研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)水平及动态变化与冠状动脉(冠脉)斑块稳定程度的相关性。方法:连续入选2013-03至2013-08在我院心脏内科住院的ACS患者135例。健康对照者48例。测定ACS患者入院即刻血浆UⅡ、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平。随访的58例ACS患者3个月门诊随访时测定UⅡ水平。结果:ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平较健康对照者显著升高[(39.82±22.28)pg/ml vs(26.88±6.09)pg/ml,P<0.001];ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者入院即刻血浆UⅡ水平显著低于非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者[(37.41±22.74)pg/ml vs(48.07±15.82)pg/ml,t=2.092,P<0.05]。ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平与hs-CRP(r=0.041,P=0.639)、NT-proBNP(r=0.112,P=0.261)无相关关系。3个月时门诊随访的58例急性心肌梗死患者,血浆UⅡ水平为(56.52±20.70)pg/ml,较入院时(51.58±18.70)pg/ml显著增加,差异有统计学意义(t=-2.366,P<0.05)。结论:不同临床类型的ACS患者入院即刻血浆UⅡ水平存在差别,从不稳定型心绞痛(UAP)到NSTEMI再到STEMI呈递减趋势,STEMI显著低于NSTEMI,随病情的稳定,ACS患者的血浆UⅡ水平呈显著升高趋势,入院即刻血浆UⅡ水平与炎性标记物hs-CRP和心室负荷标记物NT-proBNP不相关,冠心病患者血浆UⅡ水平不仅与动脉粥样硬化的程度,同时可能与动脉粥样硬化的性质或稳定性相关。 展开更多

关键词 急性冠状动脉综合征 血浆尾加压素Ⅱ水平 斑块稳定性

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α-ZAL、GST和17β E_2对去势食饵性大鼠HHCY所致血管内皮损伤的保护作用 被引量：2

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作者 洪霓 段金虹 +5 位作者 张彦东 吴云清 甄攀攀 蒋东桥 戴顺龄 王雯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期891-894,共4页

目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵... 目的复制去势(OVX)大鼠高同型半胱氨酸血症(HHCY)模型,比较植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)、染料木素(GST)和17β雌二醇(17βE2)对血管内皮的保护作用。方法实验分为6组:①正常对照组(Control);②假手术+2.5%蛋氨酸组(Sham);③切除卵巢+2.5%蛋氨酸组(OVX);④OVX+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+α-ZAL);⑤OVX+2.5%蛋氨酸+GST组(OVX+GST);⑥OVX+2.5%蛋氨酸+17βE2组(OVX+17βE2)。α-ZAL、GST和17βE2分别隔日肌注250μg/0.25ml,共12wk。双抗夹心法测定HCY和ET-1浓度,RT-PCR法检测主动脉组织ET-1 mRNA表达;主动脉作病理制片。结果血浆HCY含量(μmol.L-1):Sham与Con组比较明显升高,P<0.05;OVX组与Sham组相比明显升高,P<0.05;而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。血浆ET-1(ng.L-1)含量:OVX组与Sham组相比较ET-1升高,P<0.01,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.01。主动脉组织ET-1 mRNA的表达:OVX组与Sham组相比较升高,P<0.05,而OVX+α-ZAL、OVX+GST和OVX+17βE2组与OVX组相比均降低,P<0.05,其它各组ET-1 mRNA表达均无变化。病理:OVX组血管内皮明显损伤,Sham组、α-ZAL、GST和17βE2组血管内膜大致正常,内皮细胞基本完整,未见明显的炎性细胞浸润。结论α-ZAL、GST和17βE2均能通过降低HCY含量和减少ET-1分泌、表达而保护血管内皮,三者的内皮保护作用相似。 展开更多

关键词 Α-玉米赤霉醇 染料木素 17Β雌二醇 高同型半胱氨酸血症 内皮素

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低浓度11,12-EET预处置对缺血/再灌注大鼠心肌11,12-EET含量的影响 被引量：2

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作者 张立克 曾翔俊 +2 位作者 芦玲巧 王雯 朱盈芬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1495-1496,共2页

目的 :观察低浓度外源性 11,12 -EET预处置对缺血 /再灌注心脏EET水平的影响 ,探讨EETs预处置保护心肌的可能机制。方法 :雄性Wistar大鼠 ,结扎冠状动脉左前降支 6 0min和松开 30min复制心肌缺血 /再灌注模型 ;阻断冠脉血流前 ,静脉给予... 目的 :观察低浓度外源性 11,12 -EET预处置对缺血 /再灌注心脏EET水平的影响 ,探讨EETs预处置保护心肌的可能机制。方法 :雄性Wistar大鼠 ,结扎冠状动脉左前降支 6 0min和松开 30min复制心肌缺血 /再灌注模型 ;阻断冠脉血流前 ,静脉给予 6 2 4× 10 -8mol/L 11,12 -EET造成 11,12 -EET预处置。实验分 4组 :① 11,12-EET预处置缺血 /再灌注组 ;② 11,12 -EET预处置假手术组 ;③假手术组 ;④缺血 /再灌注组。采用气相色谱法测定心肌 11,12 -EET的含量 ,并观察缺血 /再灌注过程中心功能的变化。结果 :11,12 -EET预处置可减轻缺血 /再灌注造成的心肌收缩和舒张功能降低程度及心肌内源性 11,12 -EET增加程度。结论 :11,12 -EET预处置通过引起心肌 11,12 -EET少量生成 ,进而抑制其后缺血 /再灌注损伤时的 11,12 -EET大量增加 ,可能是 11,12 展开更多

关键词 11 12环氧二十碳三烯酸 预处理 心肌再灌注损伤

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气相层析法测定大鼠心肌11,12-EET含量 被引量：2

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作者 曾翔俊 郭爱民 +4 位作者 王晖 王雯 卢玲巧 朱盈芬 张立克 《首都医科大学学报》 CAS 2002年第2期174-176,共3页

关键词 气相层析法 大鼠 心肌 11 12-EET 含量测定

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内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系 被引量：2

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作者 张立克 朱盈芬 +5 位作者 芦玲巧 王泽生 褚金花 顾瑞 孙林 丁鼎武 《首都医科大学学报》 CAS 1998年第2期113-115,共3页

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心... 为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。 展开更多

关键词 一氧化氮 心肌缺血 再灌注损伤 心律失常

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