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野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察 被引量:23
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作者 陈瑞芬 周光德 +1 位作者 曹文军 王民 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期1-4,共4页
目的 :30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱 (monocrotaline ,MCT) (6 0mg kg体重 ) ,建立肺心病模型 ,观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法 :利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型 ,通过光学显微镜及电子显微镜观察野... 目的 :30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱 (monocrotaline ,MCT) (6 0mg kg体重 ) ,建立肺心病模型 ,观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法 :利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型 ,通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤 ,和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化 ,并分析病变之间的关系。结果 :野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤 ,并诱导肺动脉血管壁的重建 ,特别是平滑肌明显增生 。 展开更多
关键词 野百合碱 内皮细胞 血管平滑肌 肺动脉高压 病理变化 肺心病 肺动脉血管
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急性胰腺炎病因的病理学探讨 被引量:6
2
作者 陈瑞芬 赵敏 +3 位作者 王民 王小平 周以键 王珏 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第3期307-310,共4页
胰胆管内逆行注射 5 .0 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,通过光镜普通染色、PTH染色及电镜超微结构方法 ,对诱导AHNP后 5min至 6h胰腺的病变及微循环的形态学表现进行观察 ,以探讨胰腺炎的病因和发病机制... 胰胆管内逆行注射 5 .0 %牛磺胆酸钠溶液 ,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)模型 ,通过光镜普通染色、PTH染色及电镜超微结构方法 ,对诱导AHNP后 5min至 6h胰腺的病变及微循环的形态学表现进行观察 ,以探讨胰腺炎的病因和发病机制。发现 :诱导AHNP后主要病变为 :胰腺组织出血、坏死 ,白色血栓、微血栓及混合血栓形成 ;并且随着诱导时间的延长病变加重。提示 展开更多
关键词 AHNP 急性胰腺炎 病因 病理学 诱导 病变 微血栓 染色 白色 普通
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实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建 被引量:2
3
作者 陈瑞芬 王小平 +2 位作者 王民 李海燕 董小黎 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期65-71,共7页
目的:主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组:缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果:在缺... 目的:主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组:缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果:在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。 展开更多
关键词 慢性缺氧 肺缺氧 一氧化氮合成酶 肺动脉高压 电镜观察 超微结构
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大鼠急性出血坏死性胰腺炎时肾损害的超微结构研究 被引量:3
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作者 王云帆 李海燕 +1 位作者 王民 陈瑞芬 《电子显微学报》 CAS CSCD 2005年第5期524-528,共5页
胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型,用光镜和电镜动态观察肾脏在不同时期的病理形态学变化,从形态学的角度探讨AHNP所引起的肾脏损伤机制;结果发现AHNP时肾脏的病理形态学改变表现为不同程度的... 胰胆管内逆行注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)动物模型,用光镜和电镜动态观察肾脏在不同时期的病理形态学变化,从形态学的角度探讨AHNP所引起的肾脏损伤机制;结果发现AHNP时肾脏的病理形态学改变表现为不同程度的肾小球毛细血管腔内红细胞堆积以及血小板和纤维素的析出粘集,毛细血管基底膜增厚,足细胞的足突融合,肾间质血管内新鲜血栓形成,以及肾小管上皮细胞变性、坏死,小管内出现蛋白管型或红细胞管型等。本实验结果提示在AHNP时可伴有明显的肾脏微循环损伤,微循环障碍可能是引起或加重AHNP相关肾损害的重要原因之一。 展开更多
关键词 急性出血坏死性胰腺炎 肾损害 超微病理 大鼠
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急性出血坏死性胰腺炎时胰腺微循环的病理形态学观察及NO在胰腺微循环障碍形成中的作用探讨 被引量:1
5
作者 赵敏 陈瑞芬 +1 位作者 王民 周以键 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期893-899,共7页
目的 :从急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)早期开始动态观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,探讨NO在胰腺微循环障碍形成中的作用。材料与方法 :胰胆管内逆行注射 5 %的牛磺胆酸钠 ,建立急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜及电镜观察胰腺微... 目的 :从急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)早期开始动态观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,探讨NO在胰腺微循环障碍形成中的作用。材料与方法 :胰胆管内逆行注射 5 %的牛磺胆酸钠 ,建立急性出血坏死性胰腺炎模型 ,通过光镜及电镜观察胰腺微循环的病理形态学变化 ,用免疫组化SP法测定胰腺微血管内皮细胞内eNOS的表达情况。结果 :诱导AHNP后 5min就出现微血管损伤 ,随着疾病的发展损伤加重 ;从诱导AHNP后 10min开始 ,eNOS表达显著性增高 。 展开更多
关键词 病理形态学 急性出血坏死性胰腺炎 微循环 一氧化氮 NO 内皮性一氧化氮合成酶 ENOS 发病机制 AHNP
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急性胰腺炎时胰、肺和肝微循环的形态观察 被引量:1
6
作者 李海燕 陈瑞芬 +1 位作者 王民 赵敏 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期301-301,302,共2页
关键词 急性出血坏死性胰腺炎 时胰 微循环形态观察
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急性内毒素性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡形态学观察 被引量:1
7
作者 刘旭华 段钟平 +5 位作者 孙异临 赵丽莉 蔡青 鲁强 张晶 王泰龄 《首都医科大学学报》 CAS 2008年第4期440-444,共5页
目的用透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构改变,了解肝细胞凋亡的形态学改变。方法雌性Wistar大鼠予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h时肝功能和病理学改变,并以TUNEL法检测原... 目的用透射电镜观察急性肝衰竭大鼠肝脏超微结构改变,了解肝细胞凋亡的形态学改变。方法雌性Wistar大鼠予以D-氨基半乳糖/脂多糖联合腹腔注射,计算其死亡率及生存时间,动态观察给药后4、8、12h时肝功能和病理学改变,并以TUNEL法检测原位细胞凋亡情况,给药后4、8h取肝脏组织做电镜检测。结果80%大鼠死于急性肝衰竭,平均生存时间为(15.6±1.8)h。给药后4h电镜观察可见肝细胞线粒体肿胀、内质网扩张,胞质包含体形成,部分细胞核呈早期凋亡表现,细胞内凋亡小体早期形成为其特征。给药后8h肝细胞凋亡明显增多并呈不同阶段表现,凋亡肝细胞内线粒体病变程度不一。TUNEL结果表明,给药后8h肝细胞凋亡指数最高,与电镜检测结果一致。结论肝细胞凋亡是D-氨基半乳糖/脂多糖致急性肝衰竭大鼠主要病理表现,与HBV感染引起的急性肝衰竭类似,该模型为急性肝衰竭研究提供了良好的实验平台。 展开更多
关键词 大鼠 急性肝衰竭 D-氨基半乳糖 脂多糖 超微结构
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实验性急性出血坏死性胰腺炎时肝脏的病理形态学观察及肝细胞的凋亡
8
作者 李海燕 陈瑞芬 +1 位作者 刘国贞 王民 《电子显微学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期48-54,共7页
目的:从实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期开始动态观察大鼠肝组织的病理形态学变化,研究肝细胞凋亡的发生情况。方法:胰胆管内逆行注射5%的牛磺胆酸钠,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,通过光镜及电镜观察肝组织的病理形态学变化... 目的:从实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期开始动态观察大鼠肝组织的病理形态学变化,研究肝细胞凋亡的发生情况。方法:胰胆管内逆行注射5%的牛磺胆酸钠,建立大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型,通过光镜及电镜观察肝组织的病理形态学变化,用原位末端标记法(TUNEL法)测定大鼠肝细胞发生凋亡的情况。结果:诱导AHNP3h后大鼠肝细胞出现气球样变性,随着疾病的发展损伤加重,肝细胞发生坏死,炎性细胞浸润,并有血栓形成;肝细胞在诱导3h后出现凋亡,且随时间延长,凋亡的数目也增多,肝细胞出现凋亡和坏死并存的现象。 展开更多
关键词 急性出血坏死性胰腺炎 肝脏 坏死 凋亡 大鼠 电镜观测 光镜观测
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实验性急性出血坏死性胰腺炎早期肺损伤的超微病理学研究
9
作者 张丹丹 李海燕 +2 位作者 王民 陈瑞芬 刘立新 《电子显微学报》 CAS CSCD 2013年第1期62-65,共4页
目的:通过观察实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期肺组织的超微病理变化,探讨AHNP肺损伤的发生机制。方法:雄性大鼠,胰胆管内逆行注射5.0%Na-Tc溶液,建立AHNP模型,随机分为3组(给药后30 min、3h、6 h),光镜和电镜下观察AHNP早期肺组... 目的:通过观察实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期肺组织的超微病理变化,探讨AHNP肺损伤的发生机制。方法:雄性大鼠,胰胆管内逆行注射5.0%Na-Tc溶液,建立AHNP模型,随机分为3组(给药后30 min、3h、6 h),光镜和电镜下观察AHNP早期肺组织的病理变化。结果:光镜下,实验大鼠胰胆管内注射Na-Tc后30 min出现肺水肿、炎细胞浸润及局灶性肺不张;给药后3 h肺小血管管腔内有血栓形成;给药后6 h可见大片肺不张及炎细胞浸润增多。电镜下,给药后30 min可见肺泡毛细血管内皮细胞线粒体肿胀,管腔内红细胞瘀滞,以及Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空和肺泡腔显著狭窄;给药后3 h肺泡毛细血管内皮细胞线粒体严重肿胀,管腔内可见微血栓形成;给药后6 h肺泡腔内可见红细胞和肺泡巨噬细胞,Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空明显增多。结论:AHNP实验大鼠肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损并诱发血管内微血栓形成是导致肺微循环障碍、引起早期肺损伤的重要原因。 展开更多
关键词 急性出血坏死性胰腺炎(AHNP) 肺损伤 超微病理 血管内血栓形成 微循环障碍
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反义c-myc寡脱氧核苷酸抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和诱导其凋亡作用的研究
10
作者 马雅銮 王家宁 高天祥 《首都医科大学学报》 CAS 1996年第4期258-258,共1页
反义c-myc寡脱氧核苷酸抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和诱导其凋亡作用的研究首都医科大学电镜室马雅銮,王家宁,高天祥经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生中,平滑肌细胞的增殖、迁移及凋亡起很重要的作用。c-myc是各种... 反义c-myc寡脱氧核苷酸抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移和诱导其凋亡作用的研究首都医科大学电镜室马雅銮,王家宁,高天祥经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生中,平滑肌细胞的增殖、迁移及凋亡起很重要的作用。c-myc是各种有丝分裂原刺激后的早期反应基因。转... 展开更多
关键词 冠状动脉狭窄 血管平滑肌 凋亡 寡脱氧核苷酸
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βAmyloid蛋白在恒河猴脑组织中的形态学特点
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作者 赵乔 蔡青 +4 位作者 孟霞 朱立鸣 李胜利 焦守恕 王钜 《中国比较医学杂志》 CAS 2010年第3期15-18,81,82,共6页
目的观察βamyloid蛋白在不同年龄的恒河猴脑中的表达及其组织学和细胞超微结构水平的分布特点。方法分别取脑组织额叶、海马、颞叶和顶叶做免疫组化,观察βamyloid蛋白在组织学上的分布特点及与年龄的关系;选用23岁恒河猴一只,灌注后... 目的观察βamyloid蛋白在不同年龄的恒河猴脑中的表达及其组织学和细胞超微结构水平的分布特点。方法分别取脑组织额叶、海马、颞叶和顶叶做免疫组化,观察βamyloid蛋白在组织学上的分布特点及与年龄的关系;选用23岁恒河猴一只,灌注后取上述部位做免疫电镜,观察βamyloid蛋白在细胞超微结构水平的分布特点。结果免疫组化染色可观察到年轻猴的神经细胞和胶质细胞中有少量的Aβ40颗粒,以额叶和海马居多。在老年猴脑中Aβ40常聚集成团状斑块。年轻猴脑细胞内未见明显的颗粒状Aβ42,而老年猴的额叶有多量的Aβ42细胞外散在斑块,神经细胞和胶质细胞内也见有Aβ42颗粒状沉积。免疫电镜可观察到Aβ40的胶体金颗粒大部分存在于老年猴神经细胞细胞质中,在细胞间质和小胶质细胞中也可见少量的胶体金颗粒,多见于额叶;标记Aβ42的胶体金颗粒也是多见于神经细胞中,在小胶质细胞中少量存在,同时在颞叶的神经纤维束中也可见Aβ42标记的胶体金颗粒。结论Aβ42是恒河猴老年斑的主要成分,并在其形成过程中起到重要作用。 展开更多
关键词 恒河猴 βamyloid蛋白 胶体金颗粒 免疫电镜 老年斑
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