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一氧化氮的生物学特性和作用 被引量:5
1
作者 肖学艺 吕国蔚 《首都医科大学学报》 CAS 1999年第4期311-314,共4页
关键词 一氧化氮 生物学特性
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慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶的影响 被引量:9
2
作者 亓晓丽 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2006年第4期583-589,共7页
为探讨慢性强迫游泳应激对动物情绪和脑组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedki-nase,ERK1/2)的影响,动物情绪和脑组织ERK1/2之间的关系,将动物随机分为游泳应激组、装置对照组和控制组。分别对三组大鼠给予相应的干... 为探讨慢性强迫游泳应激对动物情绪和脑组织细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedki-nase,ERK1/2)的影响,动物情绪和脑组织ERK1/2之间的关系,将动物随机分为游泳应激组、装置对照组和控制组。分别对三组大鼠给予相应的干预14天,然后进行行为观察,免疫印记法测定海马和前脑皮质ERK1/2水平。结果表明强迫游泳应激组和装置对照组都出现明显的情绪障碍。两组大鼠ERK1/2在前脑皮质的表达水平均显著升高,海马无显著变化。前脑皮质ERK2与糖精水摄入量呈显著负相关。提示慢性强迫游泳应激能够诱导大鼠的情绪障碍,提高ERK1/2在前脑皮质的表达水平,ERK1/2与情绪关系密切,可能是脑组织应激性情绪调节的重要生理机制。强迫游泳应激能够导致动物明显的抑郁反应,是比较理想的抑郁动物模型。 展开更多
关键词 游泳应激 抑郁 海马 前脑皮质 细胞外信号调节激酶
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强迫性冷水游泳应激对大鼠行为和海马神经颗粒素的影响 被引量:11
3
作者 李欢欢 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2005年第3期366-372,共7页
为考察应激对海马神经颗粒素含量和磷酸化水平的影响,以及神经颗粒素是否涉及应激所致行为效应的脑机制,采用强迫性冷水游泳应激模型,选取40只Sprague-Dawley大鼠,随机分为应激组、装置对照组和正常对照组1和正常对照组2。以旷场试验法... 为考察应激对海马神经颗粒素含量和磷酸化水平的影响,以及神经颗粒素是否涉及应激所致行为效应的脑机制,采用强迫性冷水游泳应激模型,选取40只Sprague-Dawley大鼠,随机分为应激组、装置对照组和正常对照组1和正常对照组2。以旷场试验法测定应激前后大鼠行为的变化,以Westernblotting技术测定大鼠海马区域神经颗粒素的总含量和磷酸化水平,并分析两者之间的相互关系。结果表明:应激组动物活动增加,表现出焦虑行为;而海马区域神经颗粒素含量降低,与对照组相比差异具有显著性;且多项行为指标的变化与海马神经颗粒素含量的改变呈显著相关。这些结果提示神经颗粒素有可能在应激所致焦虑行为中起作用,可作为预测应激所致焦虑行为的较为敏感的指标之一。慢性应激过程中海马区域没有发现神经颗粒素的磷酸化反应。 展开更多
关键词 应激 行为 神经颗粒素 海马
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急性生理应激对大鼠的行为及脑神经颗粒素磷酸化水平的影响 被引量:8
4
作者 李欢欢 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2007年第4期648-655,共8页
突触特异性蛋白质在应激所致行为效应的中枢机制中的可能角色日益受到关注。神经颗粒素(Neurogra-nin,NG)是一种新发现的突触特异性蛋白质,主要分布在前额叶、杏仁核和海马区域,参与突触结构和功能可塑性机制,可能涉及到应激所致行为效... 突触特异性蛋白质在应激所致行为效应的中枢机制中的可能角色日益受到关注。神经颗粒素(Neurogra-nin,NG)是一种新发现的突触特异性蛋白质,主要分布在前额叶、杏仁核和海马区域,参与突触结构和功能可塑性机制,可能涉及到应激所致行为效应中枢机制。但是,关于NG、应激和行为之间的关系国内外尚缺乏系统的研究报道。本研究主要是探讨急性生理应激对大鼠行为和NG的作用,以及NG的变化与应激性行为效应之间的相互关系。以急性强迫性冷水游泳应激,建立生理应激动物模型。将40只雄性SD大鼠随机分为游泳应激组1(SS1,接受游泳应激和行为测试)、游泳应激组2(SS2,接受游泳应激而不接受行为测试)、正常对照组1(C1,接受行为测试)和正常对照组(C2,不给予任何处理)(n=10)。以旷场行为和高架十字迷宫任务来评定大鼠应激后的行为变化,Westernblotting方法测定海马和前脑皮层中的NG含量和磷酸化水平。结果表明:应激后SS1组的呆滞行为增加,与C1组比较,差异有显著性,p<0.01;SS1组海马的NG含量和NG磷酸化水平增高,与C1和C2组相比,差异有显著性,均为p<0.05;SS1组皮层的NG含量增高,与C1和C2组相比,差异有显著性,均为p<0.01;SS1组皮层的NG磷酸化水平增高,与C1组相比,差异具有显著性,p<0.01;前脑皮层的NG磷酸化水平与呆滞行为之间的相关达显著水平。提示该应激源能诱发动物明显的恐惧反应,呆滞行为是反映急性生理应激导致行为障碍的敏感的行为学指标,海马和前脑皮层均是对急性生理应激反应敏感的脑区。NG的磷酸化水平可能是反映急性生理应激所致行为障碍的一项新的生物学指标。 展开更多
关键词 生理应激 海马 前脑 行为 神经颗粒素.
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急性情绪应激对大鼠行为和脑神经颗粒素磷酸化水平的影响 被引量:6
5
作者 李欢欢 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2006年第4期576-582,共7页
为探讨急性情绪应激对大鼠旷场行为的影响,以及脑神经颗粒素(Neuroganin,NG)变化与应激性行为效应之间的相互关系。以急性不确定性空瓶刺激,建立情绪应激动物模型。将40只雄性SD大鼠随机分为情绪应激组1(ES1,接受情绪应激和旷场测试)、... 为探讨急性情绪应激对大鼠旷场行为的影响,以及脑神经颗粒素(Neuroganin,NG)变化与应激性行为效应之间的相互关系。以急性不确定性空瓶刺激,建立情绪应激动物模型。将40只雄性SD大鼠随机分为情绪应激组1(ES1,接受情绪应激和旷场测试)、情绪应激组2(ES2,只接受情绪应激)、正常对照组1(C1,无情绪应激,但接受旷场测试)和正常对照组(C2,无情绪应激,也无旷场测试)(n=10)。以旷场行为和高架十字迷宫任务来评定大鼠应激后的行为变化,Western印迹杂交法(Westernblotting)测定海马和前脑皮层中的NG含量和磷酸化水平。结果表明:(1)应激后ES1组的水平活动增加,与C1组比较,差异有显著性,p<0.01;(2)ES1组海马和前脑皮层的NG磷酸化水平高于C1和C2组,差异有显著性,均为p<0.05;ES2组的前脑皮层NG的磷酸化水平高于C1组,差异有显著性,为p<0.05;(3)海马的NG磷酸化水平与水平活动之间的相关达显著水平。提示急性情绪应激能导致动物明显的行为改变如焦虑,这种行为改变可能与脑内NG磷酸化水平的变化有关。水平活动可能是反映急性情绪应激的较敏感行为指标,海马NG磷酸化水平可能是预测急性情绪应激所致焦虑或抑郁行为的较敏感生物学指标。 展开更多
关键词 急性应激 情绪应激 海马 前脑皮层 行为 神经颗粒素
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不同应激范式对大鼠行为和脑神经颗粒素含量的影响 被引量:5
6
作者 李欢欢 林文娟 李俊发 《心理学报》 CSSCI CSCD 北大核心 2005年第6期839-844,共6页
为探讨慢性情绪应激、生理应激对大鼠旷场行为和脑神经颗粒素(Neurogran in,NG)含量的不同作用,以及NG含量变化与应激性行为效应之间的相互关系。分别以不确定性空瓶刺激和饮水剥夺,建立情绪应激和生理应激动物模型。将40只雄性SD大鼠... 为探讨慢性情绪应激、生理应激对大鼠旷场行为和脑神经颗粒素(Neurogran in,NG)含量的不同作用,以及NG含量变化与应激性行为效应之间的相互关系。分别以不确定性空瓶刺激和饮水剥夺,建立情绪应激和生理应激动物模型。将40只雄性SD大鼠随机分为情绪应激组(ES)、生理应激组(PS)、定时饮水组(C1)和正常对照组(C2)(n=10)。以旷场行为任务来评定大鼠应激后的行为变化,W estern b lotting方法测定海马和前脑皮层中的NG含量。结果表明:应激后四组大鼠海马的NG含量差异无显著性;ES组前脑皮层的NG含量低于C2组,差异具有显著性,p<0.01;PS组的前脑皮层NG含量也下降,但与C2组相比差异无显著性;应激后ES组、PS组修饰行为多于C2组,差异具有显著性,分别为p<0.01,p<0.05;前脑皮层NG含量与修饰行为之间的相关达显著水平。提示慢性情绪和生理应激均能导致前脑皮层NG含量下降,修饰行为增加,情绪应激作用更显著。修饰行为可能是反映情绪状态的较敏感行为指标,前脑皮层NG水平可能是预测情绪应激所致焦虑或抑郁行为的较敏感生物学指标。 展开更多
关键词 情绪应激 生理应激 海马 前脑 行为 神经颗粒素
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成年大鼠非胰岛内Nestin阳性细胞的体外分离、培养及分化 被引量:3
7
作者 田井琦 白日星 +4 位作者 孙立波 张海燕 李卫红 介建政 张德恒 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期275-277,298,共4页
目的 :建立成年大鼠胰腺非胰岛内 Nestin阳性细胞的体外分离培养及分化的方法。方法 :采用胰管内注入胶原酶消化法分离 3只成年大鼠胰腺组织 ,并经含 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.6 )体外培养 ,36 h后弃去悬浮细胞及胰岛 ,改用无 1... 目的 :建立成年大鼠胰腺非胰岛内 Nestin阳性细胞的体外分离培养及分化的方法。方法 :采用胰管内注入胶原酶消化法分离 3只成年大鼠胰腺组织 ,并经含 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.6 )体外培养 ,36 h后弃去悬浮细胞及胰岛 ,改用无 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液 (p H7.4 )加 b FGF、EGF及 N2 添加剂培养 ,18~ 2 2 d后收集新生类胰岛样细胞团并传代培养。挑选新分离的胰岛和新生类胰岛样细胞团每次各 4 0个 ,共 3次 ,采用1 31 放射免疫法测定分离的胰岛及新生类胰岛样细胞团的胰岛素分泌量 ,并计算葡萄糖刺激指数 (SI) ;免疫荧光细胞化学法检查贴壁细胞及传代后的新生类胰岛样细胞团 Nestin阳性细胞的表达。结果 :胰管内注入胶原酶消化法可获得功能、形态良好的胰岛 ;分离后胰腺组织在 p H7.6的 10 %胎牛血清 RPMI16 4 0液培养条件下 ,36 h内胰岛细胞不贴壁 ,贴壁细胞中大多数表达 Nestin阳性细胞 ,无胰岛素和胰高血糖素表达 ,但 Nestin表达不一 ,培养 18~ 2 2 d可见新生类胰岛样细胞团出现 ,新生类胰岛样细胞团传代后仍可见 Nestin阳性细胞。新分离的 4 0个胰岛在含糖 3.3、 16 .7m mol· L- 1培养液中胰岛素分泌量为 (6 3.6± 4 .0 )、 (2 0 2 .2± 14 .8) m IU· L- 1 ;而新生的4 展开更多
关键词 干细胞 胰腺
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外源性Nurr1基因过表达增强SK-N-SH细胞对神经毒素6-OHDA敏感性的研究 被引量:3
8
作者 刘扬 赵咏梅 +2 位作者 张海燕 李卫红 徐群渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1171-1176,共6页
目的 通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH/Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的敏感程度,探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺(DA)能神经元特异性损伤的相关性... 目的 通过比较自身不表达Nurrl基因的人神经母细胞瘤细胞SK—N—SH和过表达外源性Null基因的SK—N—SH/Nurrl细胞对神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)损伤的敏感程度,探讨Null基因与6一OHDA引起的多巴胺(DA)能神经元特异性损伤的相关性。方法①绘制SK—N—SH细胞及SK—N—SH/Nurrl细胞的生长曲线,比较外源性Null基因过表达对细胞增殖率的影响。②用不同浓度的6-OHDA(5—100μmol·L^-1)分别作用两株细胞1—24h,倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,MTT测定法比较两株细胞的存活率。③用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h,经Hoechst33342染色,荧光显微镜观察细胞核形态,比较两株细胞的凋亡情况。结果①生长曲线结果显示,SK—N—SH/Null细胞增殖数目低于SK—N—SH细胞一②MTT结果显示,6-OHDA对两株细胞的存活均有抑制作用,但SK—N—SH/Null细胞存活率下降更为明显。③Hoechst33342染色结果显示,用75μmol·L^-1的6-OHDA作用12h后SK—N—SH细胞核没有出现明显的凋亡形态改变,而部分SK—N—SH/Null细胞的细胞核出现了染色质凝聚、碎裂等凋亡形态改变,比例约为22%-24%。结论外源性Null基因过表达抑制SK—N—SH细胞增殖,增强SK—N—SH细胞对6-OHDA的敏感性并有可能促进6-OHDA诱导的细胞凋亡。Null基因可能作为易感因子参与多巴胺能神经元的特异性损伤。 展开更多
关键词 NULL 过表达 6-OHDA 凋亡
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三苯氧胺和白介素-6对人乳腺癌细胞凋亡的影响 被引量:1
9
作者 梁福佑 戎煜 +2 位作者 王箐旸 陈莉 潘颖 《首都医科大学学报》 CAS 1999年第2期77-79,共3页
应用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株(MCF7细胞),在体外培养条件下,观察三苯氧胺(TAM)和重组人白细胞介素6(IL6)对该细胞凋亡的影响。样品经碘化丙啶(PI)染色后用EPICSELITE流式细胞仪测定并... 应用雌激素受体阳性的人乳腺癌细胞株(MCF7细胞),在体外培养条件下,观察三苯氧胺(TAM)和重组人白细胞介素6(IL6)对该细胞凋亡的影响。样品经碘化丙啶(PI)染色后用EPICSELITE流式细胞仪测定并分析。结果表明,TAM和IL6皆可诱导MCF7细胞凋亡,与对照组相比具显著性差异(P<0.01)。若将TAM和IL6联合应用,其诱导MCF7细胞凋亡数明显上升,与单药应用比较具非常显著性差异(P<0.01),提示2药合用的效果不是简单的加成而是协同作用。 展开更多
关键词 三苯氧胺 白细胞介素6 细胞凋亡 乳腺癌
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海马神经细胞的无血清原代培养方法 被引量:1
10
作者 尹艳玲 李菁锦 《首都医科大学学报》 CAS 2004年第4期539-542,共4页
关键词 海马神经细胞 无血清培养 原代培养方法 培养的细胞 养血 结果影响 增生 DNA 细胞生长 生理特性
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6-OHDA诱导过表达Nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡的机制研究
11
作者 刘扬 赵咏梅 +1 位作者 张海燕 李卫红 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期130-134,共5页
为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SKNSH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6OHDA作用后的生化改变。经75μmol/L6OHDA作用6~24h,rho... 为了探讨过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6-羟多巴胺(6OHDA)诱导凋亡的机制,本实验比较了自身不表达Nurr1基因的SKNSH细胞和过表达外源性Nurr1基因的SKNSH/Nurr1细胞经6OHDA作用后的生化改变。经75μmol/L6OHDA作用6~24h,rhodamine123染色后,激光扫描共聚焦显微镜检测两株细胞线粒体膜电位(△Ψm)变化,用Westernblot方法检测两株细胞凋亡因子caspase3活性前体蛋白的表达水平。结果表明,经6OHDA作用,两株细胞△Ψm均先上升后下降,但在12~24h,SKNSH细胞△Ψm下降显著低于SKNSH/Nurr1细胞(P<0.001);75μmol/L6OHDA作用6~24h,SKNSH/Nurr1细胞caspase3活性前体蛋白表达水平显著下降(P<0.001),而SKNSH细胞caspase3前体蛋白表达变化不明显。以上结果提示,6OHDA诱导SKNSH/Nurr1细胞凋亡可能与激活caspase3有关,而6OHDA诱导SKNSH细胞毒性损伤与线粒体膜电位显著下降有关。 展开更多
关键词 NURR1 过表达 6-OHDA 凋亡
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6-OHDA诱导过表达nurr1基因的SK-N-SH细胞凋亡
12
作者 刘扬 赵咏梅 +2 位作者 张海燕 李卫红 岳云 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2011年第4期525-533,共9页
目的比较自身不表达核相关受体因子(nuclear receptor related factor1,Nurr1)基因的人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH和过表达外源性nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)的损伤反应,探讨nurr1基因在6-O... 目的比较自身不表达核相关受体因子(nuclear receptor related factor1,Nurr1)基因的人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH和过表达外源性nurr1基因的SK-N-SH/Nurr1细胞对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)的损伤反应,探讨nurr1基因在6-OHDA致细胞损害(死亡或凋亡)中的作用。方法用免疫细胞化学方法和RT-PCR检测基因转染细胞SK-N-SH/NURR1的nurr1蛋白及NURR1 mRNA的表达。细胞经不同浓度6-OHDA(50~100μmol/L)作用不同时间(6、12 h),经AnnexinV/PI双染后流式细胞术(flow cytometry,FCM)测定早期细胞凋亡比例。细胞经75μmol/L 6-OHDA作用12 h,通过透射电镜(transmission electronmicroscopy,TEM)观察细胞超微结构变化。用Western blotting方法检测75μmol/L6-OHDA作用6、12 h,细胞凋亡因子Caspase-3活性前体蛋白的表达水平。结果免疫细胞化学染色结果显示,基因转染细胞SK-N-SH/Nurr1表达NURR1蛋白;经RT-PCR检测,基因转染细胞表达NURR1 mRNA,说明外源性nurr1基因在转染细胞内过表达。FCM检测结果显示,75μmol/L 6-OHDA作用12 h,SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡比例明显高于SK-N-SH细胞(P=0.000),而100μmol/L6-OHDA作用6、12 h后,2株细胞均表现为毒性损伤。TEM显示,75μmol/L6-OHDA作用12 h后,部分SK-N-SH/Nurr1细胞出现了典型凋亡改变,而SK-N-SH细胞主要表现为毒性损伤。4.75μmol/L6-OHDA作用6、12 h,SK-N-SH/Nurr1细胞Caspase-3活性前体蛋白表达显著下降(P=0.000),而SK-N-SH细胞Caspase-3活性前体蛋白表达变化不明显。结论外源性nurr1基因过表达促进6-OHDA诱导的SK-N-SH/Nurr1细胞凋亡,在低剂量(≤75μmol/L)时,凋亡比例与剂量呈正相关,高剂量时6-OHDA主要诱导细胞毒性损伤。 展开更多
关键词 核相关受体因子 过表达 6-羟基多巴胺 凋亡 流式细胞术
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缺血缺氧预适应及其机制研究
13
作者 谢静晖 吕国蔚 《首都医科大学学报》 CAS 1999年第1期67-69,共3页
1缺血缺氧预适应或耐受预适应处理是1次或重复给予机体亚致死性的缺血缺氧刺激,并于随后一定时间的再灌注。实验证明,经预适应处理后,机体对缺血缺氧产生自身保护,即形成耐受[1~3]。早在60年代,我国即报道小鼠在重复密闭... 1缺血缺氧预适应或耐受预适应处理是1次或重复给予机体亚致死性的缺血缺氧刺激,并于随后一定时间的再灌注。实验证明,经预适应处理后,机体对缺血缺氧产生自身保护,即形成耐受[1~3]。早在60年代,我国即报道小鼠在重复密闭缺氧后可以产生耐受,表现为在一定体... 展开更多
关键词 缺血 缺氧 预适应 机体 自身保护机制
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