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题名TSG对MPTP模型小鼠干预作用的观察及机制初探
被引量：1
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作者
张如意
张丽
吴燕川
李林
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机构
首都医科大学宣武医院药物研究室、北京市老年病医疗研究中心、神经变性病教育部重点实验室
首都医科大学宣武医院中心实验室
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第B11期88-88,共1页
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文摘
目的观察何首乌二苯乙烯苷（TSG）对MPTP连续腹腔注射拟帕金森病（PD）模型小鼠行为学及多巴胺能神经元的影响,探讨其可能的作用机制.方法C57BL小鼠随机分为对照组、模型组、TSG小剂量组（TSG60mg·kg^-1）和TSG大剂量组（TSG120mg·kg^-1）.MPTP30mg·kg^-1腹腔注射5d建立拟PD小鼠模型,对照组给予腹腔注射生理盐水.采用爬杆实验、转棒实验和自主活动实验测试小鼠行为学变化.免疫组织化学法检测各组小鼠黑质处酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞的表达情况.高效液相色谱电化学检测法测定各组小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.结果爬杆实验中,模型组小鼠爬杆时间较对照组明显延长.转棒实验中,小鼠的在棒时间明显缩短.模型组小鼠自主活动次数减少.与对照组小鼠相比,模型组小鼠脑黑质处TH阳性细胞数明显减少,纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显降低.与模型组小鼠相比,TSG用药组小鼠运动协调性明显增强,脑黑质处TH阳性细胞数量增加.TSG能明显升高小鼠纹状体内DA及DOPAC含量.结论TSG可改善拟PD模型小鼠的行为学,保护黑质多巴胺能神经元.TSG很可能具有潜在的防治PD的作用.
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关键词
模型小鼠
MPTP
TSG
高效液相色谱电化学检测法
黑质多巴胺能神经元
干预作用
连续腹腔注射
C57BL小鼠
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分类号
R378.12
[医药卫生—病原生物学]
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题名多发性硬化中的信号传导通路异常
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作者
郑娜
王奇
尹琳琳
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机构
首都医科大学宣武医院药物研究室、北京市老年病医疗研究中心
广州中医药大学临床药理研究所
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出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第B11期94-94,共1页
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文摘
多发性硬化（Multiple Sclerosis,MS）是以中枢神经系统（Central NervousSystem,CNS）炎症性脱髓鞘为主要病理改变的自身免疫性疾病.目前MS的发病机制尚不明确,已知在多发性硬化的发生发展中多种细胞因子及其受体信号传导异常,根据其下游效应分子不同分为：Jak/Stat,NF-κB,ERK1/2,p38orJun/Fos通路等.目前仅有部分多发性硬化症的治疗药物靶向上述信号通路,该文将借助系统生物学方法通过对临床信息和数据的整合,并结合当前的生物学知识,关注如何从信号传导通路的角度研究MS的发病机制和药物作用的分子靶点,以提高我们对该病的认识了解、并有助于开辟新的疗法.多发性硬化症的病因涉及多种信号传导途径改变,这就为我们研发更加有效的治疗药物提出了更大挑战.研究阐释多发性硬化发生发展过程中信号通路的异常,为今后靶向上述通路的新药研发提供个体化或复合型治疗策略.
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关键词
多发性硬化
信号传导通路异常
药物研究与开发
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分类号
R744.51
[医药卫生—神经病学与精神病学]
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