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小鼠纹状体中神经递质相关基因表达的节律性波动 被引量:3
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作者 丁晖 蔡彦宁 +3 位作者 王玲玲 柴玉鑫 张燕莉 陈彪 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第5期580-583,共4页
目的探讨纹状体神经肽强啡肽(dynorphin,DYN)、脑啡肽1(enkephalin1,ENK1)、P物质(substance P,SP)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和多巴胺受体1和2(dopamine receptor1and2,D1r和D2r)是否受分子时钟机制的调控,它们的节律变化是否... 目的探讨纹状体神经肽强啡肽(dynorphin,DYN)、脑啡肽1(enkephalin1,ENK1)、P物质(substance P,SP)、胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)和多巴胺受体1和2(dopamine receptor1and2,D1r和D2r)是否受分子时钟机制的调控,它们的节律变化是否与时钟基因有关。方法分别对刚出生(产后3d)、断奶前(产后14d)和成年(产后60d)小鼠纹状体中上述基因24小时的mRNA用实时定量RT-PCR的检测方法观察其节律变化。结果产后3d小鼠纹状体内没有观察到相关基因的节律性变化;产后14d时,纹状体内D2r、DYN和ENK1基因随时间呈现节律变化,出生后60d时,纹状体内除D1r外,所有基因表达均随时间昼夜波动。结论小鼠纹状体中神经递质相关基因的昼夜表达变化规律是在出生后逐渐形成的。 展开更多
关键词 纹状体 神经肽 昼夜节律 基因表达
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α-突触核蛋白促进多巴胺能神经细胞表面NMDA受体的内在化
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作者 程芙蓉 李昕 +3 位作者 李尧华 王玉兰 张燕莉 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第6期737-741,共5页
目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制。方法免疫荧光标记法和Western blotting分析法测定NMDA受体(NMDAR)和Rab5b含量。低钾休克抑制... 目的研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对多巴胺能神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制。方法免疫荧光标记法和Western blotting分析法测定NMDA受体(NMDAR)和Rab5b含量。低钾休克抑制内吞,Rab5b反义寡核苷酸抑制Rab5b基因表达。以MES23.5多巴胺能神经细胞为模型,观察细胞外添加α-Syn蛋白对细胞膜NMDAR含量的影响以及内吞和Rab5b的作用。结果α-Syn(10μmol/L)明显上调Rab5b表达,下调细胞表面NMDAR;低钾休克及抑制Rab5b表达可消除α-Syn的这一作用。结论α-Syn通过上调Rab5b的表达促进NMDAR的内在化。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 MES23.5细胞 N-甲基-D-天门冬氨酸 内在化
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过氧化氢和帕金森病患者血清促进α-突触核蛋白向线粒体与细胞核转运 被引量:7
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作者 程芙蓉 李昕 +3 位作者 殷娟娟 李尧华 王玉兰 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第6期732-736,共5页
目的研究氧化应激和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清对α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)向线粒体以及细胞核转运的影响。方法将MES23.5多巴胺能神经细胞在含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养,然后分别用过氧化氢(H2O2... 目的研究氧化应激和帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者血清对α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)向线粒体以及细胞核转运的影响。方法将MES23.5多巴胺能神经细胞在含5%胎牛血清的DMEM/F12培养基中培养,然后分别用过氧化氢(H2O2)以及PD和正常人血清处理,免疫荧光标记法观察不同处理对α-Syn向线粒体以及细胞核的转运以及对线粒体及细胞核的影响。比色法测定血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、脂质氧化(malondialdehyde,MDA)和总抗氧化能力(totalanti-oxidation competence,T-AOC),观察血清的氧化应激水平。结果 H2O2和PD血清促进α-Syn向线粒体转运与细胞核转运,并造成线粒体皱缩、崩解,PD血清处理同时引起类似凋亡的核碎裂现象。PD血清的SOD、MDA和T-AOC高于对照血清。结论氧化应激和PD血清均可促进α-Syn向线粒体与细胞核转运,PD血清促进α-Syn向线粒体与细胞核转运可能与其氧化应激水平增高有关。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 帕金森病 血清 线粒体 细胞核
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α-突触核蛋白对N-甲基-D-天门冬氨酸所致细胞毒性作用的影响 被引量:1
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作者 李昕 程芙蓉 +3 位作者 李尧华 王玉兰 张燕莉 于顺 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2010年第6期726-731,共6页
目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响。方法在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,... 目的研究α-突触核蛋白(α-Syn)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)引起的多巴胺能神经细胞毒性作用的影响。方法在MES23.5多巴胺能神经细胞建立NMDA细胞毒模型,MTS法检测细胞活力,AO/PI荧光标记以及免疫印记测定caspase-3表达检测细胞凋亡,细胞外添加α-Syn蛋白,观察α-Syn对NMDA所致细胞毒性作用的影响。结果 NMDA(5mmol/L)引起明显的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,表现为细胞活力下降、凋亡细胞增加以及caspase-3表达升高。NMDA的细胞毒性作用可被NMDA受体特异性阻断剂MK801阻断。预先用α-Syn(2.5μmol/L,5μmol/L,10μmol/L)处理细胞明显抑制NMDA引起的细胞内Ca2+升高以及细胞毒性作用,其作用随α-Syn浓度增高而增强。结论α-Syn对NMDA所致多巴胺能神经元的细胞毒性作用具有抑制作用,其机制可能与其抑制与NMDA引起的Ca2+内流以及caspase-3激活有关。 展开更多
关键词 Α-突触核蛋白 MES23.5细胞 N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA) 细胞毒性
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