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帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究 被引量:9
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作者 王涛 左萍萍 +2 位作者 刘雁勇 杨楠 纪超 《中国康复理论与实践》 CSCD 2010年第4期301-304,I0001,共5页
目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst3325... 目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst33258染色了解其凋亡情况,Western blotting方法检测黑质内caspase-3蛋白表达。结果成功筛选的15只PD模型大鼠在露台Morris水迷宫实验中,与正常对照组及假手术组同侧相比,其寻台速度下降,时间延长(P<0.05);在平衡杆实验中,其潜伏期和过杆时间增加(P<0.05);模型组右侧黑质TH阳性神经元明显减少,该区域凋亡细胞明显增多,且caspase-3蛋白表达显著增高。结论6-OHDA诱导黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡与其胞内caspase-3表达增高相关,模型大鼠在露台Morris水迷宫和平衡杆实验中行为学改变与TH免疫组化染色及Hoechst33258染色结果吻合。 展开更多
关键词 帕金森病 6-羟基多巴胺 黑质 行为学 凋亡
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表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用
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作者 王涛 岳峰 +2 位作者 刘佳 左萍萍 陈彪 《中国康复理论与实践》 CSCD 2010年第10期913-915,F0003,共4页
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间... 目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间隔2h),EGCG治疗组为MPTP+EGCG(5mg/kg)组,EGCG正常给药组不做任何处理,每日给予5mg/kgEGCG。连续给药3周后检测行为学指标,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色及高效液相色谱-电化学法测定纹状体内多巴胺及其代谢产物浓度。结果模型组5min内的自发运动次数(71.4±14.0)下降,而EGCG治疗组自发运动次数(87.9±10.7)提高(P<0.05)。与模型组转杆停留时间(73.5±24.9)s相比,EGCG治疗组转杆停留时间(118.6±31.2)s延长(P<0.05)。形态学结果显示,EGCG治疗组黑质TH阳性神经元与模型组相比,数量明显增多。模型组纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度显著降低,而EGCG治疗组DA、DOPAC和HVA浓度虽有一定程度升高,但无统计学差异。结论 EGCG改善MPTP致帕金森病模型小鼠的运动能力下降,对黑质多巴胺神经元有保护作用。 展开更多
关键词 帕金森病 表没食子儿茶素没食子酸酯 神经保护 多巴胺
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