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帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究
被引量:
9
1
作者
王涛
左萍萍
+2 位作者
刘雁勇
杨楠
纪超
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010年第4期301-304,I0001,共5页
目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst3325...
目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst33258染色了解其凋亡情况,Western blotting方法检测黑质内caspase-3蛋白表达。结果成功筛选的15只PD模型大鼠在露台Morris水迷宫实验中,与正常对照组及假手术组同侧相比,其寻台速度下降,时间延长(P<0.05);在平衡杆实验中,其潜伏期和过杆时间增加(P<0.05);模型组右侧黑质TH阳性神经元明显减少,该区域凋亡细胞明显增多,且caspase-3蛋白表达显著增高。结论6-OHDA诱导黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡与其胞内caspase-3表达增高相关,模型大鼠在露台Morris水迷宫和平衡杆实验中行为学改变与TH免疫组化染色及Hoechst33258染色结果吻合。
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关键词
帕金森病
6-羟基多巴胺
黑质
行为学
凋亡
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职称材料
表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用
2
作者
王涛
岳峰
+2 位作者
刘佳
左萍萍
陈彪
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010年第10期913-915,F0003,共4页
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间...
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间隔2h),EGCG治疗组为MPTP+EGCG(5mg/kg)组,EGCG正常给药组不做任何处理,每日给予5mg/kgEGCG。连续给药3周后检测行为学指标,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色及高效液相色谱-电化学法测定纹状体内多巴胺及其代谢产物浓度。结果模型组5min内的自发运动次数(71.4±14.0)下降,而EGCG治疗组自发运动次数(87.9±10.7)提高(P<0.05)。与模型组转杆停留时间(73.5±24.9)s相比,EGCG治疗组转杆停留时间(118.6±31.2)s延长(P<0.05)。形态学结果显示,EGCG治疗组黑质TH阳性神经元与模型组相比,数量明显增多。模型组纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度显著降低,而EGCG治疗组DA、DOPAC和HVA浓度虽有一定程度升高,但无统计学差异。结论 EGCG改善MPTP致帕金森病模型小鼠的运动能力下降,对黑质多巴胺神经元有保护作用。
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关键词
帕金森病
表没食子儿茶素没食子酸酯
神经保护
多巴胺
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职称材料
题名
帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究
被引量:
9
1
作者
王涛
左萍萍
刘雁勇
杨楠
纪超
机构
中国医学科学院基础医学
研究
所药理室
首都医科大学宣武医院
神经
生物学
研究室
出处
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010年第4期301-304,I0001,共5页
基金
国家863基金项目(2006AA02A408)
科技部重大新药创制科技专项项目(2009ZX09303)
文摘
目的检测帕金森病(PD)模型大鼠行为学及黑质神经元凋亡的相关指标。方法将6-羟基多巴胺(6-OHDA)通过立体定位仪注入大鼠右侧纹状体制备PD模型,5周后检测行为学指标;酪氨酸羟化酶(TH)组化染色观察各组大鼠右侧黑质神经元形态,Hoechst33258染色了解其凋亡情况,Western blotting方法检测黑质内caspase-3蛋白表达。结果成功筛选的15只PD模型大鼠在露台Morris水迷宫实验中,与正常对照组及假手术组同侧相比,其寻台速度下降,时间延长(P<0.05);在平衡杆实验中,其潜伏期和过杆时间增加(P<0.05);模型组右侧黑质TH阳性神经元明显减少,该区域凋亡细胞明显增多,且caspase-3蛋白表达显著增高。结论6-OHDA诱导黑质内多巴胺(DA)神经元凋亡与其胞内caspase-3表达增高相关,模型大鼠在露台Morris水迷宫和平衡杆实验中行为学改变与TH免疫组化染色及Hoechst33258染色结果吻合。
关键词
帕金森病
6-羟基多巴胺
黑质
行为学
凋亡
Keywords
Parkinson's disease (PD)
6-hydroxydopamine
substantia nigra
behavior
apoptosis
分类号
R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用
2
作者
王涛
岳峰
刘佳
左萍萍
陈彪
机构
首都医科大学宣武医院神经生物学研究室教育部神经变性病学重点实验室
中国医学科学院基础医学
研究
所药理室
出处
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010年第10期913-915,F0003,共4页
基金
国家863基金项目(2006AA02A408)
国家973基金项目(2006CB500701)
国家自然科学基金资助项目(30430280)
文摘
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用。方法 32只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组腹腔注射等量生理盐水,模型组腹腔注射4次MPTP(16mg/kg,间隔2h),EGCG治疗组为MPTP+EGCG(5mg/kg)组,EGCG正常给药组不做任何处理,每日给予5mg/kgEGCG。连续给药3周后检测行为学指标,黑质酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色及高效液相色谱-电化学法测定纹状体内多巴胺及其代谢产物浓度。结果模型组5min内的自发运动次数(71.4±14.0)下降,而EGCG治疗组自发运动次数(87.9±10.7)提高(P<0.05)。与模型组转杆停留时间(73.5±24.9)s相比,EGCG治疗组转杆停留时间(118.6±31.2)s延长(P<0.05)。形态学结果显示,EGCG治疗组黑质TH阳性神经元与模型组相比,数量明显增多。模型组纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-双羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)浓度显著降低,而EGCG治疗组DA、DOPAC和HVA浓度虽有一定程度升高,但无统计学差异。结论 EGCG改善MPTP致帕金森病模型小鼠的运动能力下降,对黑质多巴胺神经元有保护作用。
关键词
帕金森病
表没食子儿茶素没食子酸酯
神经保护
多巴胺
Keywords
Parkinson's disease (PD)
Epigallocatechin Gallate(EGCG)
neuroprotection
dopamine
分类号
R742.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
帕金森病模型大鼠行为学评价与黑质神经元凋亡的相关研究
王涛
左萍萍
刘雁勇
杨楠
纪超
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010
9
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
表没食子儿茶素没食子酸酯对MPTP致多巴胺能神经元损伤的保护作用
王涛
岳峰
刘佳
左萍萍
陈彪
《中国康复理论与实践》
CSCD
2010
0
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