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胰岛素样生长因子在急性颅脑创伤后作用机制的实验研究进展 被引量：2
1
作者 刘源 王蓉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2016年第12期1340-1341,共2页
颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）已成为严重威胁人类健康的疾病之一。我国的TBI发病率为（100～200）／10万人，其中重型TBI患者占18％～20％，其死亡率占30％～50％。至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势，伤残人数... 颅脑创伤（traumatic brain injury, TBI）已成为严重威胁人类健康的疾病之一。我国的TBI发病率为（100～200）／10万人，其中重型TBI患者占18％～20％，其死亡率占30％～50％。至今我国TBI所致的死亡率仍处于居高不下的态势，伤残人数也在不断增加，这对人类的健康和生命安全构成巨大威胁，对社会劳动力和人口质量造成相当严重的影响。TBI可由直接或间接暴力所致，脑组织创伤又可分为原发性创伤和继发性创伤。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子I 胰岛素样生长因子Ⅱ 颅脑损伤 头部损伤 穿透性 细胞外信号调节MAP激酶类
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大脑发育调节脑蛋白对神经元树突棘及突触可塑性的影响 被引量：4
2
作者 马丽娜 王蓉 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第10期1109-1111,共3页
大脑发育调节脑蛋白（developmentregulationbrainprotein，Drebrin）是一种与脑发育相关的调节蛋白，对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用。树突棘的形态和功能是突触发育的条件，是大脑进行学习记忆的重要机制。Drebrin通过... 大脑发育调节脑蛋白（developmentregulationbrainprotein，Drebrin）是一种与脑发育相关的调节蛋白，对调节树突棘的形态可塑性具有十分重要的作用。树突棘的形态和功能是突触发育的条件，是大脑进行学习记忆的重要机制。Drebrin通过调节细胞骨架蛋白一纤维型肌动蛋白（fila—mentousactin，Faetin）的聚合，对神经细胞形态学的发生及突触可塑性的发育均起到调节作用。有研究表明， 展开更多
关键词 大脑 神经元 树突棘 突触 认知障碍
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自噬相关机制在颅脑创伤中的研究进展 被引量：3
3
作者 刘源 王蓉 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第6期794-798,共5页
颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致残的最重要的原因之一。病死率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。自噬是近年来研究的一个热点领域,近年来关于TBI继发性... 颅脑创伤(traumatic brain injury,TBI)是世界范围内年轻人和成年人致残的最重要的原因之一。病死率高,而幸存者常伴有身体的残疾、精神障碍等后遗症,为社会发展带来了沉重的负担。自噬是近年来研究的一个热点领域,近年来关于TBI继发性损害机制中自噬的研究逐渐增多,但仍有许多机制有待阐明,本文将从TBI后自噬的变化以及其相关机制进行阐述。 展开更多
关键词 颅脑创伤 自噬 自噬相关机制
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自噬抑制剂3-MA对脑缺血再灌注损伤大鼠脑内炎症反应的影响 被引量：1
4
作者 安琪 杨楠 +3 位作者 朱玥荃 师文娟 黄敏琪 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第6期1008-1015,共8页
目的研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织趋化因子受体2(C-X-C chemokine receptor type 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleuki... 目的研究自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织趋化因子受体2(C-X-C chemokine receptor type 2,CXCR2)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX2)的影响,探究脑缺血再灌注损伤过程中自噬对炎症的作用。方法将雄性SD大鼠采用随机数字表法分为:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组和MCAO再灌注24 h+3-MA(3-MA)组,每组5只。按照改良线栓法制作MCAO大鼠模型,模拟缺血90 min。3-MA组大鼠于MCAO前腹腔注射10 mg/kg 3-MA。所有组别大鼠均再灌注24 h。达到再灌注时间后将大鼠处死,迅速断头、取脑,应用Western blotting法检测大鼠缺血侧脑组织CXCR2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区炎症因子TNF-α、IL-1β及COX2阳性细胞数量,并分别对IL-1β、COX2进行细胞定位。结果(1)MCAO组大鼠再灌注24 h缺血脑组织CXCR2蛋白水平比Sham组明显升高(P<0.05)。3-MA组大鼠缺血侧脑组织CXCR2蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。(2)Sham组大鼠脑内偶见TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞,而MCAO组大鼠脑缺血半暗带区TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞数量均比Sham组显著升高(P<0.05)。相较于MCAO组,给予自噬抑制剂3-MA的缺血大鼠脑组织半暗带区中TNF-α、IL-1β和COX2阳性细胞数量均显著降低(P<0.05)。(3)IL-1β和COX2在脑缺血大鼠缺血半暗带区内分别与神经元标志物NeuN共定位。结论自噬抑制剂3-MA降低脑缺血再灌注大鼠缺血侧脑组织中CXCR2表达以及炎症因子TNF-α、IL-1β和COX2的阳性细胞数量,从而减轻脑缺血后的炎症反应,说明自噬是促进脑缺血后炎症反应的因素之一。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 炎症 自噬
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远隔缺血预适应对脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带区PERK/p-eIF2α通路及自噬的影响 被引量：7
5
作者 杨楠 丁锚 +3 位作者 闫峰 师文娟 黄语悠 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期225-231,共7页
目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影... 目的研究远隔缺血预适应(remote ischemic preconditioning, RIPC)对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及内质网分子伴侣GRP78、内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)相关通路PERK/p-eIF2α的影响,探讨RIPC保护脑缺血损伤作用的相关机制。方法将24只健康雄性Sprague-Dawley大鼠采用抽签法随机分为3组:假手术(Sham)组、大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)组和RIPC+MCAO组。每组8只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠MCAO再灌注模型,于缺血90 min后拔出线栓再灌注24 h。其中RIPC+MCAO组在MCAO之前,给予大鼠连续3 d的RIPC(采用夹闭双侧股动脉10 min开放10 min,每天3个循环的方法)。免疫荧光双标染色法检测再灌注大鼠缺血半暗带区自噬相关蛋白Beclin1、LC3B以及GRP78、p-eIF2α的表达。结果 1)Sham组大鼠脑内偶见Beclin1阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注24 h缺血半暗带区Beclin1表达水平比Sham组显著升高(P<0.05)。给予RIPC的脑缺血再灌注大鼠半暗带区Beclin1的表达水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。Beclin1与神经元标志物NeuN共定位。2)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区GRP78分别与Beclin1和LC3B免疫荧光染色共定位。3)MCAO组大鼠再灌注24 h,脑缺血半暗带区Beclin1与p-eIF2α免疫荧光染色共定位。Sham组大鼠未见Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞,MCAO组大鼠再灌注24 h半暗带区可见大量Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞。给予RIPC后,缺血大鼠半暗带区Beclin1和p-eIF2α双标阳性细胞数目比MCAO组明显减少(P<0.05)。结论 RIPC可能通过抑制ERS相关通路PERK/p-eIF2α,减少神经元中自噬相关蛋白产生,避免神经元过度激活自噬,发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 自噬 Beclin1 PERK/p-eIF2α 内质网应激
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一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带区细胞自噬的影响 被引量：7
6
作者 黄语悠 房亚兰 +2 位作者 师文娟 刘克建 赵咏梅 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2018年第3期355-359,共5页
目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO... 目的探究一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,LNAME)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑内一氧化氮(nitric oxide,NO)和自噬相关蛋白Beclin1、LC3B表达的影响,探讨L-NAME保护脑缺血再灌注损伤的机制。方法 18只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术(Sham)组、MCAO组,和MCAO+L-NAME组,每组6只。使用改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血90min再灌注模型。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测小鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区Beclin1和LC3B的表达水平,用免疫荧光双标分别将Beclin1和LC3B与NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)进行共定位。结果 Sham组大鼠没有3-NT染色阳性细胞,偶见Beclin1和LC3B染色阳性细胞,MCAO组小鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B均大量表达(P<0.05)。与MCAO组相比,给予L-NAME治疗后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、Beclin1、LC3B表达均明显减少(P<0.05)。缺血再灌注小鼠脑组织半暗带区,Beclin1和LC3B分别与3-NT免疫荧光染色共定位。结论 L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO的产生,直接避免神经元的氧化应激损伤;同时,氧化应激损伤的减弱也避免了自噬的进一步激活,起到了间接的神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮合酶 自噬 大脑中动脉闭塞 大鼠
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一氧化氮清除剂Carboxy-PTIO对短暂性局灶性脑缺血大鼠PERK/p-eIF2α通路的调节作用 被引量：4
7
作者 黄语悠 房亚兰 +4 位作者 师文娟 刘克建 赵咏梅 丁锚 罗玉敏 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第5期709-714,共6页
目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)清除剂Carboxy-PTIO(C-PTIO)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激(endo... 目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)清除剂Carboxy-PTIO(C-PTIO)对大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注后24 h脑组织中PERK/p-eIF2α通路介导的细胞死亡的影响,探究NO的产生对大鼠脑内内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的神经元凋亡的影响。方法将18只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和MCAO+C-PTIO组,每组6只。大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型制作采用改良线栓法,并于缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后24 h处死大鼠,迅速取脑,用免疫荧光染色检测大鼠脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-eIF2α和C/EBP homologous protein(CHOP)的表达水平,用免疫荧光双标法将NO介导的蛋白质损伤标志物3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)分别与p-eIF2α和CHOP进行定位。结果1)Sham组大鼠没有p-eIF2α和3-NT染色阳性细胞,偶见CHOP染色阳性细胞,MCAO组大鼠脑组织缺血半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP均大量表达(P<0.05)。2)与MCAO组相比,经腹腔注射给予C-PTIO后,缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区3-NT、p-eIF2α、CHOP表达均明显减少(P<0.05)。3)缺血再灌注大鼠脑组织半暗带区,3-NT分别与p-eIF2α和CHOP免疫荧光染色共定位。结论在脑缺血再灌注过程中,NO介导的氧化应激损伤引起ERS,并激活PERK/eIF2α通路引起细胞凋亡;抑制NO的产生,可以减弱这一过程,起到神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮 内质网应激 大鼠 大脑中动脉梗死
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